近期参加体育总局的运动营养培训班学习，主办单位还是精心安排了相关的课程，涉及体重控制、运动训练赛前及赛后的营养评价及补充、骨骼肌微损伤及其修复与营养补充、运动性贫血的发生机制与营养干预等专题讲座，尤其安排运动队一线的科研专家的讲座，更突出了运动营养的实践作用。由于没有任何任务，感觉很轻松，也有时间去思考一些问题，总结及思考如下：

（一）关于运动员减控体重方面，仍然还是传统的运动与膳食能量的限制相结合，应考虑运动员的身体成分制定相应减重策略。运动员通过减重而达到参加更小级别的比赛，以获得体重方面的优势，而实际上当减体重时，运动能力也相应下降。虽然不同的项目会设置相应的恢复时间，但是短时间恢复期难以让骨骼肌糖原充分恢复，甚至电解质、水的再补充和代谢废物的排除都会成为问题。

相对减重而言，运动员的增体重可能更难，在讲座中专家提到某著名女运动员体重偏低，且其血睾酮水平低于同龄的女性。而相应的对策是通过营养品补充改善睾酮水平，而提高瘦体重。对于此女性运动员而言，是肌肉薄弱，出现的低睾酮水平？还是睾酮水平低，而引起的肌肉质量低呢？如果搞清楚这些，对于她的增重将会有帮助。

（二）关于运动营养品的选择，至少目前没有哪一种营养补充剂能让运动员跑的更快、跳的更高。盲目选择营养品依然存在，没有营养生化的监控，如何做出判断？即使有了血清生化指标的测试，我还是有些疑问，运动训练期间大量的汗液丢失，一些无机离子也会随汗液丢失，但由于机体强大的自身调控能力，以维持渗透平衡等，再加上运动后的不完全水合状态，血清中的一些电解质仍处于正常或偏高水平，我们能据此判断机体不缺乏吗？

（三）骨骼肌是运动的主体，剧烈的运动对骨骼肌是一种微损伤，适宜的肌肉微损伤被认为是肌肉更新及生长的诱因，但如何评价肌肉损伤的程度？相关的一些指标很难定量评价？比如常用的肌酸激酶CK，由于个体差异，难到所有个体只要升高一定值就是损伤吗？有没有一个相对值？（如升高基础值的百分比，认为就是损伤）。

（四）关于运动性贫血。已经进行多年的研究，有资料显示运动员贫血的发生，80%源于缺铁性贫血，那么运动员是因为摄入可利用的铁少呢？还是机体在大负荷训练期丢失多导致？另外在运动性贫血的机制方面，通常提到是运动训练引起的机械负荷使红细胞破坏增多引起。由于红细胞存在于血管及机体的毛细血管中，机体具有一系列的缓冲机制，即使在运动中，外界的机械刺激最终施加到细胞上机械负荷有多大，会引起细胞破坏增多吗？运动时，尤其耐力运动时机体产生的大量热量，会不会使红细胞破坏增多，我没有发现相关的文献。

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