在美国疾病预防控制中心（CDC）的网站上，癌症与心脏病、中风、糖尿病、肥胖、关节炎等并列为慢性病。在维基百科上，关节炎、哮喘、癌症、慢性阻塞性肺病（COPD）、糖尿病以及某些病毒性疾病（如丙型肝炎、艾滋病）均被归入慢性病。

原来，世界卫生组织（WHO）给慢性病所下的定义是所有病程超过3个月的疾病，但并没有给出时间的上限。也就是说，从发病3个月以上到终生不愈乃至死亡一直持续的疾病都属于慢性病。

“癌症是慢性病”的说法，没有交代癌症的病程究竟是3个月，3年，还是10年。这个时间差别对癌症患者而言，简直是天壤之别，也是生死之门。

“癌症是慢性病”的说法只是一种“安慰剂”

对于一位癌症患者来说，当医生告诉他：“别急，也别怕，你患的只是一种慢性病”！患者那一直紧绷着的神经可能会立即松弛下来，战胜癌症的精神力量立即油然而生。只要精神不垮，治疗就有望，精神垮了，神医也无助！

人的求生本能让患者对医生言听计从，他坚信医生说没事，那就是真的没事。尽管现在谁也说不清人的意志力是否能增强人的免疫力，但树立战胜病魔的信心绝对有助于疾病的治疗与康复。

从这个意义上来说，医生对病人策略性地说“癌症是慢性病”具有一定的积极意义。不过，这种说法千万不能滥用，如果病人轻信所有癌症都是慢性病的说法，那就大错而特错了，更不能把所有癌症都当成慢性病来治疗。

“癌症是慢性病”的说法也可能是一种忽悠

大家都知道，一旦病人查出患有重要脏器（肺、肝、胃、脑）恶性肿瘤，通常都已接近晚期，预期寿命仅剩几个月而已。如果此时医生仍告知病人及其家属：他患的只是一种慢性病，那就可能误导他们以为吃吃保健品就没事了。

如果当事人对疾病的严重程度估计不足，可能让他们放松应有的警惕，既没有认识到及时治疗的紧迫性，也不会采取积极的干预措施，从而贻误宝贵的治疗良机。

更不排除有不良医者，为了推销自己的保健产品，也会用这种说法忽悠患者，明知患者已无可救药，仍昧着良心要赚死人的钱！这些无良医生的所作所为，也是对可怜的患者生命的亵渎和患者家属的残忍！

癌症在什么情况下才是慢性病？

癌症发生的本质是关键基因发生突变（或甲基化），如抑癌基因突变。如果从基因突变的角度来说，突变的发生既可能是短期突发的急性基因突变（1个关键基因突变），也可能是长期渐进的慢性基因突变（至少5个基因突变，其中含有1个关键基因）。

突发性基因突变出现在意外接触高能辐射或诱变剂之后，可导致DNA严重损伤，而DNA修复系统来不及或无能力修复，甚至修复系统本身（肿瘤抑制基因）因突变而出现功能缺陷，这时癌症就有可能在一夜之间发生！

渐进性基因突变通常起因于慢性炎症，它经历良性增生与恶性转化两个阶段，前者无关键基因突变，但因瓦勃效应的代谢增强作用，结果产生大量活性氧自由基，加剧了DNA损伤与关键基因突变。这一过程不可能瞬间完成，也许需要历经数年或更长时间。

因此，正确的说法应该是：慢性炎症诱导的癌症发生和发展是一个由量变（良性增生）到质变（恶性转化）的长期演变过程，但高能辐射及诱变剂导致的癌症可以快速发生和发展，通常不需要经过良性增生期，就直接进入恶性转化期。

乳腺癌是慢性病吗？

乳腺癌的发病机理至少有两种，一种是遗传的性细胞基因突变，另一种是非遗传的体细胞基因突变。绝大多数乳腺癌病例应属后一种情况。

尽管BRCA1基因突变携带者发生乳腺癌的可能性极高，但因人体内还有其他肿瘤抑制基因行使DNA损伤修复功能，故BRCA1基因突变并不会立即导致乳腺癌发生。当女性进入青春期后，由于大量分泌雌激素，才使乳腺癌发生和发展的机率大增。

这是因为BRCA1基因突变携带者通常也是雌激素受体缺陷型，而受体缺陷使她们体内的雌激素水平比一般女性更高，异常高水平的雌激素形成的羟基化产物可直接损伤DNA，从而加速基因突变和癌变。

因此，BRCA1基因突变携带者在青春期前发生乳腺癌的机率不高，可以认为是一种慢性发作的疾病，但进入青春期后的致癌机率大增，又成为一种急性发作的疾病。在临床上处于转移阶段的乳腺癌致死率很高，10年生存期仅为5%（不治疗）和10%（适当治疗）。

白血病是慢性病吗？

白血病有很多类型，其中最常见的是急性淋巴母细胞白血病（ALL）、急性髓系（粒细胞）白血病（AML）、慢性淋巴细胞白血病（CLL）、慢性髓系（粒细胞）白血病（CML）等。因此，白血病既有慢性发作，也有急性发作，岂能把它们都说成是慢性病？

从生存期来看，T-幼淋细胞白血病发作后未经治疗只能活几个月，而毛细胞白血病的10年存活率高达96%-100%。CML的5年存活率为90%，而AML的5年存活率只有40%。

白血病的重要分子特征也是基因突变，只不过常见的是染色体易位（结构变异），由此激活癌基因表达或使肿瘤抑制基因失活。不过，到目前为止，导致染色体易位的原因仍不清楚，推测可能因高能辐射或诱变剂引起。

以下两张图分别演示了的慢性粒细胞白血病（CML）和急性早幼粒细胞白血病（APL）形成中染色体易位的分子机理。

上图中22号染色体的一个大片段与9号染色体末端相连，产生了一条更长的9号染色体及一条很短的22号染色体（即费城染色体），其中22号染色体的BCR基因与9号染色体的ABL基因发生融合，形成BCR-ABL融合基因。

上图中，15号染色体的PML基因通过易位与17号染色体的RARA基因融合，形成PML-RARA基因。

当然，病毒感染也是病因之一。例如，人嗜T淋巴细胞病毒1型（HTLV-1）就能诱发成人T细胞白血病。

肝癌是慢性病吗？

现在已有证据表明，非病毒性肝癌有可能是由全身慢性低度炎症诱发的，经历了非酒精性脂肪肝病（NAFLD）、非酒精性脂肪肝炎（NASH）、肝纤维化、肝硬变等阶段，并最终演变为肝癌。

也有证据表明，乙肝病毒及丙肝病毒感染也可以导致肝癌，其致癌机理有可能是直接的，也可能是间接的。直接就是病毒本身导致基因突变，间接则是通过诱发炎症促进基因突变。

肝癌应该是慢性发作的，它是慢性炎症或慢性炎症外加病毒基因整合导致基因表达异常的叠加结果。但是，肝癌确诊通常已进入晚期，致死率非常高。在美国，肝癌患者的5年存活率仅为17%。

癌症很难治，但可以有效预防

一旦癌症进入晚期（全身转移）就很难治疗了，因此对付癌症既要治癌，更应防癌，也就是“防重于治”。炎症引发癌症是一个漫长的过程，也许需要几年甚至十几年，同时炎症也是肥胖、糖尿病、类风湿性关节炎等炎症性疾病的共同病因。

因此，在癌症漫长的演变过程中，人们有足够的时间阻止它的发生和发展。首先是要保持肠胃的健康，不要有长期腹泻或便秘（防肠癌），不让脂肪肝进一步恶化（防非病毒性肝癌），防治乙肝和丙肝（防病毒性肝癌），杜绝幽门螺杆菌感染（防胃癌），妇女要接种人乳头瘤病毒疫苗（防子宫颈癌）。

综上所述，“癌症是慢性病”的说法是片面的，有时还会造成误导。严格说来，只有炎症诱发的癌症才是慢性的，也是唯一可以通过改善不良生活方式进行预防的。高能辐射及诱变剂致癌通常是基因瞬时突变伴随着癌症快速发生，只有避免接触才能有效预防。