肥胖与减肥是当今的热门话题，尤其是女生，总是希望自己苗条一点，但男生却希望女生丰满一点，于是就产生了肥胖与减肥的矛盾。实际上，男生和女生的观念相差无几，女生希望自己不要太胖，男生希望自己的女朋友不要太瘦。大家的目标只有一个，那就是追求健康的美！

今天这堂课，我给大家讲讲肥胖的原因，因为只有先了解人为什么会肥胖，才能有效减肥。

在肥胖研究的历史上，很多人解释过肥胖的原因，最早的观点是“饥饿驱动假说”，认为原始人跟其它动物一样，食物来源匮乏，饥一餐饱一餐，身体倾向于在饱餐一顿后积累脂肪，以备再次饥饿时动用供能。

最支持这个假说的例子是，北极熊在猎物丰富的夏季不停捕食、长膘，为的是在猎物匮乏的冬季存活下来。但是，北极熊有夏猎冬眠的生活习惯，而人类没有夏天吃得多冬天吃得少的季节性饮食规律，身体也就不会主动囤积能量和积累脂肪。

还有人提出“能量失衡假说”，认为摄取的能量超过消耗的能量时，身体就会把过剩的能量以脂肪的形式贮存起来，导致脂肪不断堆积而发胖。

按照这个假说，“多吃少动”就是肥胖的原因，减肥就要“管住嘴”和“迈开腿”。

这个逻辑听起来似乎不无道理，但细想起来又好像哪里不对，因为人体的代谢活动是受到精确调控的，包括能量的摄取与消耗也是如此，细胞内形形色色的信号传导通路，不是可以人为控制那么简单。

持这个观点的人，把人体当成了一个机械的、死的静态系统，而没认识到人体其实是一个可调节的、活的动态系统。为了保持基本的能量守恒，我们的身体已经设置了重重关卡加以控制和调节。

第一关是饥饿感与饱胀感的控制。当胃排空后，胃黏膜就会分泌“饥饿激素”（如脑肠肽），把空腹的信号传到神经中枢，告诉我们该吃饭了。如果吃饱了，脂肪组织又会分泌“饱胀激素”（如瘦素），把饱腹的信号传到神经中枢，告诉我们已经饱了，不要再吃了。

第二关是血糖控制。在我们吃米饭、面食等淀粉类食物时，口腔分泌的唾液淀粉酶和胰脏分泌的胰淀粉酶，可将淀粉分解成葡萄糖，触发胰岛贝塔细胞分泌胰岛素，促进血糖进入细胞，供合成及产能之用。当血糖下降到某个临界点（如饥饿、极限运动）时，又会触发胰岛阿尔法细胞分泌胰高血糖素，使贮存的糖原分解成葡萄糖，以满足细胞活动所需。

第三关是代谢控制。我们进食的营养成分，包括淀粉、脂肪、蛋白质，最后都可以通过代谢互相转化，既可以转变成脂肪贮存起来，也可以分解脂肪提供能量。当身体急需能量（如感觉寒冷或遇险逃逸）时，体温下降及恐惧情绪会通过神经传达到肾上腺，使其迅速分泌肾上腺素，促进脂肪分解产热升高体温或提供肌肉收缩的能量。

此外，进食行为还受情绪调控。当心情很坏时，往往有寻求高热量食物的欲望，或者高热量食物刺激愉悦和享乐的感受而进食过量。

那么，大家会问：既然身体有如此精细的能量调节系统，人为什么还是会发胖呢？我给出的回答是：外界因素干扰了代谢调节，而调节失灵才会导致肥胖。

我这里所说的外界因素究竟指的是什么呢？下一课我再专门介绍，这里先按下不表，只引入炎症的概念。

人体之所以失去原本完善的能量平衡调节能力，是因为外界因素诱发的炎症损伤，然后导致各种受体失活及信号阻断，最终损害上述3种调控机制。

首先是饱胀感控制失调。当下丘脑受到炎症攻击时，其表面的瘦素受体失活，一方面血清瘦素水平升高（瘦素血症），另一方面瘦素-瘦素受体的信号传导失效，结果让饱胀感无法传达，导致受害者无节制性进食而发胖。

其次是血糖控制失调。炎症也可以造成胰岛细胞死亡，导致胰岛素分泌减少，这就是1型糖尿病患者的情形。如果细胞表面胰岛素受体失活，那么就发生2型糖尿病。不管何种糖尿病，葡萄糖都无法进入细胞而出现细胞饥饿，于是患者不得不疯狂进食，最后诱发肥胖。

第三是代谢控制失调。脂肪组织炎症可以破坏线粒体，而线粒体缺乏就造成脂肪无法分解，于是脂肪逐渐堆积形成肥胖。

因此，炎症导致的肥胖是一种病态。虽然国内外学者为肥胖是不是病发生争执，但美国医学会已经投票作出了“肥胖是病”的决定。

当然，要回答“肥胖是不是病”的问题，应该先定义什么是肥胖。在一定范围内，肥胖有适当超重与过度超重之分，适当超重的女生可以形容为“丰满”，适当超重的男生可以形容为“健壮”。

我认为适当超重的人，代谢调控基本正常，也就是身体没有炎症。相反，过度超重的人，身体有炎症。

如果把肥胖按照有无炎症进行划分，那么无炎症肥胖一般是皮下肥胖，俗称“婴儿肥”，而有炎症肥胖通常是内脏肥胖，俗称“啤酒肚”、“水桶腰”。显然，无炎症的肥胖不是病，叫健康的肥胖，而有炎症的肥胖才是病，叫不健康的肥胖。

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