在蒋继平先生“我为郎咸平说几句话”的博文后，刘旭霞博主留言发表自己的看法，认为郎咸平先生的说法存在逻辑问题。现将她的留言转帖如下：

   “美国种过转基因作物的土地寸草不生，饱含剧毒，土壤发生不可逆转的改变，转栽任何植物立刻死亡，只有种植美国转基因作物才能存活。更可怕的是，这些地里长出的杂草、害虫，只有用美国转基因毒药才能消灭，世界各国纷纷质疑，如此种出的转基因作物是否对人体有害，况且全球至今没有完全公开转基因物种的详细报告，这也是大众对转基因作物和食品产生抗拒心理的原因所在。”
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   没有看过郎的视频，但从这段话可以明显看出郎的逻辑错误：
   既然寸草不生了，何必还使用除草剂?那施用除草剂的土地上的草是不是“寸草不生”的草？
    “更可怕的是，这些地里长出的杂草，害虫。。。。”，这里的杂草，是不是郎说的“寸草不生”的草呢？
   既然“寸草不生”，那转基因作物是如何存活的呢？
   一段话里，概念的内涵在不断地转换。应该可以断定是不合逻辑跑火车的胡言乱语。

我以为，郎先生不是一位有生物医学背景的自然科学学者，可能不懂生物医学，更不懂转基因，他的说法存在许多漏洞应该不足为怪，关键是他说的是不是事实？他的话可不可信？

下面让我从专业的角度逐句剖析他上面的那段话：

“美国种过转基因作物的土地寸草不生，饱含剧毒，土壤发生不可逆的改变，转栽任何植物立刻死亡，只有种植美国转基因作物才能存活”。

如果严格限制范围，那么这句话说的是事实。正如蒋先生指出的那样，应该将“转基因作物”定义为“抗除草剂转基因作物”。由于抗除草剂转基因作物与除草剂配套使用，因此施用过除草剂的土地上非转基因作物与杂草都会死亡，只有抗除草剂转基因作物能生长。

但是，他这种不严谨的说法，会让普通民众误以为所有转基因植物都是这样。实际上，种植过抗虫毒蛋白转基因作物及其他非抗除草剂转基因作物的土地，既可以种植非转基因作物，也能长出杂草。

”更可怕的是，这些地里长出的杂草、害虫，只有用美国的转基因毒药才能消灭“。

根据”这些地里“，推测应该是指种植过抗除草剂转基因作物的土地，本来应该是”寸草不生“的，既然长出杂草，就说明它们对除草剂产生抗性，必须改种抗另一种除草剂的转基因作物及其配套的除草剂。这大概就是他说”只有用美国的转基因毒药才能消灭“的原意。

郎先生在这里把”杂草“与”害虫“相提并论，估计是说”双抗“转基因作物，即同时可以抗除草剂和抗虫的转基因作物，这种作物的确是有的。如果杂草与害虫已经产生抗性，当然要换用另一种转基因作物。

”世界各国纷纷质疑，如此种出的转基因作物是否对人体有害，况且全球至今没有完全公开转基因物种的详细报告，这也是大众对转基因作物和食品产生抗拒心理的原因所在“。

这句话说的也是事实，因为郎先生只是分析一种可能性：抗除草剂和抗虫转基因作物是否对人体有害尚无定论，让大众对转基因食品的安全性存有疑虑甚至排斥。

因此，我以为郎先生没有撒谎，也没有造谣，但说法不严谨，需要有关专家从专业角度进行科学解读。

附：抗除草剂转基因作物的背景知识

1、抗除草剂

杂草可与作物竞争光照和营养，并且杂草中藏匿着大量害虫与病菌，大大影响了作物的产量和质量。因此，杂草与虫害及病害并列为影响世界作物产量的三大生物胁迫因素之一。怎样大规模清除混杂在作物中的杂草呢？由于杂草与作物都属于植物，而目前还没有发现任何一种化学试剂能够区分杂草与作物，因而唯一的办法是采取“除草剂-抗除草剂”策略。简单而言，就是除草剂只杀死敏感杂草而不影响抗性作物的生长。因此，培育抗除草剂作物是实施这一高度选择性战略的关键措施。

根据除草剂作用方式寻找除草剂抗性作用靶点是利用抗除草剂基因的第一步。根据除草剂作用机理，除草剂抗性行动委员会（The Herbicide Resistance Action Committee，HRAC）和美国杂草学会（The Weed Science Society of America，WSSA）将除草剂分为15大类（表5-3）。

表5-3  除草剂的作用机理及分类系统

抗除草剂性状是最早实现商业化生产的转基因作物性状，也是目前种植面积最大的转基因作物种类，达总面积的75%。目前，草甘膦（glyphosate）和草丁膦（glufosinate）是最常用的除草剂，因而成为抗除草剂转基因作物培育的主要目标。

针对除草剂的作用机制，在转基因抗除草剂作物培育中可采用以下3种策略：（1）过量表达靶基因：当除草剂是某种酶的特异性抑制剂时，使多个靶基因在转基因作物中大量表达而合成超过常量的靶酶，可部分克服或缓解除草剂的抑制作用；（2）导入突变靶基因：将突变的靶基因导入转基因作物中，从而合成对除草剂不敏感的突变靶蛋白；（3）导入特异解毒基因：将特异解毒基因导入转基因作物，使除草剂转变成危害较小的形式或将除草剂排出体外。

（1）多拷贝基因

草甘膦是美国孟山都公司生产的世界上销量最大的除草剂，商品名为Roundup。它是一种广谱、无残留和非选择性除草剂，对世界上现有78种恶性杂草中的76种有效。从结构上来看，它属于甘氨酸衍生物，同时也是磷酸烯醇丙酮酸（phosphoenolpyruvate，PEP）的类似物（图5-1）。

在苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸合成的莽草酸途径中，EPSPS是催化莽草酸-3-磷酸与PEP合成EPSP的第一个关键酶。草甘膦比PEP结合EPSPS更紧密，其解离速率比PEP慢2300倍。因此，草甘膦可作为EPSPS的竞争性抑制剂阻断芳香族氨基酸的合成，从而使蛋白质合成因芳香族氨基酸短缺而终止，并取消酚类化合物（木质素、生物碱和黄酮）和吲哚类化合物（生长素）的芳香族前体供应，最终将导致细胞死亡。

在矮牵牛细胞培养中，采用浓度递增培养法筛选出在高浓度草甘膦存在条件下仍存活的细胞。这些细胞中的EPSPS活性大大高于正常细胞，其机理是EPSPS基因拷贝数目增加（最多可达20个）。这个实验结果给人们一个启示，那就是在植物中通过导入多拷贝EPSPS基因使靶蛋白超量表达赋予植物以除草剂抗性是可行的。将矮牵牛编码的EPSPS cDNA导入矮牵牛细胞后，EPSPS前体中包含72个氨基酸组成的转位肽，可以引导EPSPS正确定位于质体。经检测发现，在转基因植株中，EPSPS活性提高近40倍，对草甘膦的耐受量高于野生型植株2-4倍。

   （2）突变基因

将草甘膦抗性细菌中分离的EPSPS突变基因（aroA）导入植物细胞，可获得对草甘膦作用不敏感的转基因植物。不过，由于细菌基因不含质体转运肽序列，若直接转化植物，则效果极差。例如，曾将无质体转运肽序列的沙门氏菌aroA基因导入植物，结果转基因植物的除草剂耐受量仅有轻微提高，推测EPSPS并未输入质体中。后来，在大肠杆菌aroA基因编码序列前插入转运肽序列，并分别导入矮牵牛和番茄细胞中表达，结果使转基因矮牵牛植株对草甘膦的耐受量从0.01mmol/L提高到1.2 mmol/L；转基因番茄愈伤组织的EPSPS活性提高20-40倍，可耐受0.5-1.0mmol/L草甘膦。

三唑类除草剂（如阿特拉津）的结构（图5-2）与质体醌类似，可竞争性结合叶绿体光合系统II的psbA基因编码的33kD蛋白，从而阻断电子传递，抑制光合作用。目前已从抗阿特拉津的藻类及蓝细菌中分离出10余个突变psbA基因，通过转化叶绿体基因组，可望获得抗阿特拉津的转基因作物。

氯磺隆为磺酰脲类除草剂，咪唑乙烟酸和咪唑烟酸为咪唑啉酮类除草剂，其化学结构如图5-3所示。

这两类除草剂作用于细胞的共同特点是通过抑制ALS的活性阻断异亮氨酸、亮氨酸和缬氨酸等脂肪族或称分支氨基酸的合成。目前，已从烟草、拟南芥和玉米等植物中分离出突变ALS基因，如hra、C3、csr1-1和ahas3r基因等。将烟草hra基因导入番茄、苜蓿、油菜、生菜、甜菜和甜瓜等多种植物细胞，可使转基因植株获得不同程度的磺酰脲类除草剂抗性。

   （3）解毒基因

从土壤微生物Ochrobactrum anthropi LBAA菌株中已分离出编码草甘膦氧化酶（glyphosate oxygenase，GOX）的基因，GOX可将草甘膦裂解成氨甲基磷酸和乙醛酸，氨甲基磷酸可进一步转变为甘氨酸。孟山都公司在油菜的抗除草剂育种中采用了一种双重方案，即同时导入GOX基因和EPSPS基因，它除了增加草甘膦抗性之外，还避免了除草剂在抗性植株中的大量累积。

双丙氨膦是由一种链霉菌产生的膦丝菌素（Phosphinothricin，PPT）-丙氨酰-丙氨酸天然三肽，其中膦丝菌素即草丁膦或称草丁膦胺、草铵膦是谷氨酸的结构类似物（图5-4），可竞争性抑制谷氨酰胺合酶的活性，从而使氨基酸降解产生的氨迅速积累至毒性水平而杀死细胞。

草丁膦与草甘膦一样也是广谱除草剂，但草甘膦对禾木科杂草有效，而草丁膦则对宽叶杂草的效果最好。目前市售的膦酸类除草剂既有天然的双丙氨膦（如日本Meiji Seika公司的Herbiace），也有合成的草丁膦（如德国Hoechst/AgrEvo/ Aventis公司的Basta）。此外，草丁膦的商品名还有Liberty、Rely、Finale和Challenge等。

从Streptomyce hygroscopicus克隆的bar基因和从viridochromogenes中克隆的pat基因均编码草丁膦乙酰转移酶（PPT acetyltransferase，PAT），它通过催化草丁膦氨基的乙酰化而使草丁膦灭活。

阿特拉津（或称莠去净）的解毒反应是通过谷胱甘肽的结合而完成的，该反应由谷胱甘肽-S-转移酶（glutathionine S-transferase，GST）催化（图5-5）。

从土壤细菌Klebsiella ozaenae中克隆的bxn基因编码腈水解酶，可将溴苯腈降解为无除草剂活性的3, 5-二溴-4-羟基苯甲酸。另外，抗溴苯腈杂草中含有能降解溴苯腈的特异性细胞色素P450单加氧酶。

美国是种植转基因作物面积最大的国家，1997年抗除草剂大豆占大豆种植总面积的比例为17%，到2001年则上升到68%；同样，抗除草剂棉花由1997年的10%提高到2001年的56%。关于抗除草剂转基因作物的应用对除草剂用量的影响，可以转基因大豆为例加以说明。据统计，从1997年到1998年，随着转基因大豆的种植面积从13%升高到36%，草甘膦的用量增加了81%，达到5540吨，但其它除草剂用量则下降了8990吨，使除草剂的总用量减少了3360吨（9.7%）。由于草甘膦比其它除草剂在毒性、环境耐受性和生物降解能力方面更优异，因而对环境的影响最终将是利大于弊。 

  目前，针对广泛使用的7种除草剂，美国已培育出相应的转基因作物（表5-4）。                                         　　             　　　　

表5-4  美国现已育成的抗除草剂作物

2、抗虫

   历史上曾经多次发生由蝗虫爆发引起的大饥荒，而至今仍对农作物产生危害的昆虫在10种左右，其中以幼虫造成的损失为甚，它们多数是鳞翅目昆虫，其次是鞘翅目昆虫（表5-5）。

表5-5  农作物的常见害虫

在农业上，杀虫剂曾是防治作物害虫的有效方法。可是，随着杀虫剂的大规模使用，许多害虫相继产生抗性，使不少杀虫剂失效或使用剂量逐年提高，由此引发出日益严重的环境污染问题。因此，生物农药的研制及抗除草剂转基因作物的培育势在必行。抗虫基因至少有两个来源，一个是微生物来源的毒蛋白（toxin）基因，另一个是植物来源的蛋白酶抑制因子（proteinase inhibitor，PI）基因、α-淀粉酶抑制因子（α-amylase inhibitor）基因和凝集素（lectin）基因等。

（1）毒蛋白基因

苏云金杆菌（Bacillus thuringiensis Berliner，Bt）在芽孢形成过程中可产生伴孢包涵体（parasporal inclusion）或称伴孢晶体，其中含有一种或多种Bt毒蛋白，称为δ-内毒素（δ-endotoxin）或称晶体蛋白（crystal protein，Cry）。苏云金杆菌共有70余个亚种，其中最重要的是kurstaki（Btk）、aizawai（Bta）、israelensis（Bti）和japonensis（Btj）等。不同亚种及菌株可产生一种至几种晶体蛋白（表5-6）。

表5-6  苏云金杆菌不同亚种及菌株产生的晶体蛋白

自1981年首次成功克隆第一个Cry基因以来，截至2001年8月止，至少有200多个Cry基因被克隆、测序和命名。它们分属40个基因家族（Cry1-Cry40），其中某些家族又可进一步分为若干亚家族（表5-7）。另外，还有来自以色列变种的两个基因家族（Cyt1-Cyt2）也已被克隆。

表5-7  苏云金杆菌的晶体蛋白基因及其特征与功能

1998年由苏云金杆菌杀虫晶体蛋白命名委员会（B.thuringiensis Pesticidal Crystal Protein Nomenclature Committee）修订的Cry基因的分类和命名规则如下：（1）系列（lineage）：分为Cry系列、Cyt系列和编外（outlying）Cry系列；（2）级别（rank）：根据同源性差异划分为3级，第一级（primary rank）同源性为45%以下，包括24组（Cry1-Cry22、Cyt1-Cyt2）；第二级（secondary rank）同源性为45%-78%，以大写英文字母符号表示；第三级（tertiary rank）同源性为78%-95%，以小写英文字母表示。据此可将全部Cry基因分成124种，Cyt基因分成9种，每种中的成员按基因测序结果发表和投寄的先后次序编排（图5-6）。

Bt毒蛋白的杀虫机理是：Bt伴孢晶体蛋白前体（约130kD）首先经昆虫食道进入碱性中肠而被溶解，并由肠内蛋白酶降解成60-70kD的活化毒蛋白。然后，毒蛋白以其C端结构域与中肠刷状缘膜上受体结合，N端则通过构型改变插入中肠上皮细胞膜内，从而在肠膜上经寡聚化形成孔洞，并打开阳离子选择性通道，最终阳离子流入细胞而导致细胞渗透裂解及昆虫死亡（图5-7）。

早在1920年代后期，从苏云金杆菌的芽孢中提取的Bt毒蛋白就被用作杀虫剂。Bt毒蛋白可杀死150多种昆虫，许多重要的农业害虫都对它敏感。1961年，Bt毒蛋白首次在美国注册为生物农药，迄今美国已有180余种Bt农药注册。据测定，分离后的伴孢晶体在叶片上的有效性只能维持几天时间，芽孢制剂的有效期在叶片上可达40余天，在土壤中则长达两年。然而，不管采用何种施用方法都无法使Bt农药穿透植物密实的外表面，因而喷洒Bt农药对于某些汲汁昆虫的效果并不理想。

   为此，从1987年首次用Cry1Ab基因育成转基因抗虫烟草开始，美国各大农业生物技术公司就展开了培育转基因抗虫作物的商业性开发竞赛。目前，美国已成功实现玉米、棉花和马铃薯Bt技术的商业化（表5-8）。

表5-8  Bt技术的商业化种植状况

转基因玉米品种StarLink的Cry9C在酸性环境下比其他Cry蛋白更稳定，也就是说它更不容易被胃液消化。因此，StarLink最先仅被批准作为动物饲料进行销售，但在2000年它还未被批准用于人类食物之前，就发现它已经出现在Kraft食品公司出产的某些玉米食品中，导致包括其他供应商出品的全部玉米类食品都被召回作销毁处理。

1999年发现以Bt玉米花粉覆盖范围内的马利筋叶片为食的黑脉金斑蝶（monarch butterfly）幼虫不如在对照叶片上生长得那么好。一项检测发现，玉米花粉中表达的Bt毒蛋白在转基因玉米品种Bt176中高达1.1-7.1μg/g，而在另两个品种Bt11和MON810中的Bt毒蛋白仅为0.09μg/g。同时还发现，Bt176花粉对黑脉金斑蝶幼虫的半数致死计量（lethal dosage of 50%，LD50）为100-400粒/cm2，对黑色凤蝶幼虫的LD50为600粒/cm2。相反，Bt11和MON810的花粉即使达到1600粒/cm2（在玉米地所测得的最高花粉浓度）时，对幼虫的生长也无显著影响。因此，“黑脉金斑蝶事件”的出现引发了人们对Bt基因花粉特异性表达的Bt176安全性的质疑，于是Bt176随后便停止了种植和销售。

另外，最近又从一种线虫共生细菌（Photorhabdus luminescens）中发现毒蛋白，其中A、D亚型对昆虫具有口服毒性，B、C亚型表现循环系统毒性。目前这4个毒蛋白基因都已被克隆，可望用作新的植物抗虫基因资源。

（2）酶抑制因子基因和凝集素基因

为了避免单一使用Bt毒蛋白带来的害虫抗性，必须注意保持抗虫基因的多样性。在植物信号转导研究中发现，害虫取食所产生的创伤可以诱导蛋白酶抑制因子基因的表达，并导致内源抗虫性。根据所抑制的蛋白酶不同，PI可分为丝氨酸蛋白酶抑制因子、半胱氨酸蛋白酶或称巯基蛋白酶抑制因子、天冬氨酸蛋白酶或称羧基蛋白酶抑制因子和金属蛋白酶抑制因子等。植物丝氨酸蛋白酶抑制因子中最著名的是豇豆胰蛋白酶抑制因子（cowpea trypsin inhibitor，CpTI）。来自植物的α-淀粉酶抑制因子、凝集素和几丁质酶（chitinase）等均被发现具有杀虫作用，已被陆续用于培育非Bt转基因抗虫植物（表5-9）。

表5-9  植物来源的抗虫基因

此外，来自动物的抗虫基因也已用于转基因抗虫作物的培育。例如，利用烟草夜蛾抗胰糜蛋白酶基因、抗弹性蛋白酶基因和抗胰蛋白酶基因已培育出转基因抗虫烟草、棉花和苜蓿；牛胰蛋白酶抑制因子已被导入矮牵牛、烟草、马铃薯、苜蓿和莴苣中；脾抑制因子也被导入烟草。这些基因的利用为扩大植物抗虫基因资源的多样性提供了物质保证。

某些植物次生代谢物对许多害虫具有很强的毒杀作用。例如，高粱中的蜀黍甙（dhurrin）被害虫摄取后，将分解产生剧毒的氰化氢而将其杀死。长春花碱（Catharanthus roseus alkaloid，CRA）、柠檬烯（limonen）和五叶松三烯醇（cembratrieneol）等也有一定的杀虫作用。因此，植物次生代谢物抗虫相关基因是未来转基因抗虫植物育种较有应用价值的候选基因。

为了降低抗虫基因持续表达给害虫带来的选择压力，从而缓解抗虫性的迅速产生，可选用不同表达类型的启动子，使抗虫基因只在对害虫敏感的组织或器官（如叶、根系、韧皮部、果实和种子等）中表达或只在某个特定的发育阶段（如抽穗期和开花期）表达（表5-10）。

表5-10  转基因抗虫植物中应用的启动子

然而，含有抗虫基因的转基因食品曾经在欧洲各国引起很大的风波。这里值得一提的是1998-1999年间发生在英国的“Pusztai事件”。1990年代中后期，罐装GM番茄及添加GM大豆的加工食品就在英国超市的货架上出现。可是，好景不长，仅仅过了一年，商家就不得不将GM食品从货架上全部撤下来。原来，英国民众在电视上看到了对英国爱伯丁Rowett研究所Pusztai博士的专访，他宣称用转雪花莲外源凝集素（Galanthus nivalis agglutinin，GNA）基因的GM番茄饲喂老鼠引起了肠道变化。尽管后来英国皇家学会出面澄清，并发表一份调查报告宣布Pusztai的研究结果有误，但仍旧平息不了公众对GM食品安全性的担忧。实际上，科学家既是转基因食品的“始作俑者”，同时也主导公众舆论。因此，作为转基因食品的设计者和实施者，科学家们必须对转基因产品“出笼”后所产生的后果预先加以周密考虑并反复权衡，政府主管部门也应该出台严格的监控与审批制度。