MCE 国际站：Dorsomorphin

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-13418A

CAS：866405-64-3

Synonyms：Compound C; BML-275

纯度：99.91%

存储条件：4°C，避光保存 *溶剂中：-80°C，2 年；-20°C，1 年（避光保存）

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Dorsomorphin (Compound C) 是一种选择性，ATP 竞争性的 AMPK 抑制剂 (在没有 AMP 的情况下，Ki 为 109 nM)。Dorsomorphin 选择性抑制 BMP I 型受体 ALK2，ALK3 和 ALK6。Dorsomorphin 还能够逆转 Urolithin A (HY-100599) 导致的自噬 (autophagy) 激活和抗炎作用。

生物活性：Dorsomorphin (Compound C) 是一种选择性和 ATP 竞争性 AMPK 抑制剂（在没有 AMP 的情况下，K_i=109 nM）。 Dorsomorphin (BML-275) 选择性抑制 BMP I 型受体 ALK2、ALK3 和 ALK6。 Dorsomorphin 诱导自噬^[1][2]。 IC50 和目标：Ki：109±16 nM (AMPK)^[1] 体外： Dorsomorphin（化合物 C）（0-10 μM , 18 h) 以剂量依赖性方式抑制人纤维肉瘤 HT1080 细胞中 2DG 诱导的 GRP78 启动子活性，但对衣霉素诱导的 GRP78 启动子活性几乎没有影响。 Dorsomorphin (compound C) C 还抑制葡萄糖戒断诱导的 GRP78 启动子活性。 Dorsomorphin（化合物 C）对 2DG 诱导的 PERK 激活没有影响，并降低 HT1080 细胞中基础和 2DG 诱导的 AMPK 磷酸化水平^[2]。 体内： Dorsomorphin（化合物 C：10 mg/kg，静脉注射一次）治疗导致总血清铁浓度增加 60%，降低 hepcidin 表达的基础水平和增加成年小鼠的血清铁浓度^[3]。 Dorsomorphin（化合物 C：0.2 mg/kg，IV，LPS 注射前 30 分钟）降低 ICAM-1 和 VCAM-1 的表达注射脂多糖 (LPS) 的大鼠主动脉^[4]. Dorsomorphin（化合物 C；25 mg/kg；腹腔注射；在雄性 BALB/c 小鼠中）注射脂多糖 (LPS) 前处理可显着降低致死率与仅用 LPS 攻击处理的动物相比^[5]。

体外：Dorsomorphin (compound C) (0-10 μM，18 h) 以剂量依赖性方式抑制人纤维肉瘤 HT1080 细胞中 2DG 诱导的 GRP78 启动子活性，但对衣霉素诱导的 GRP78 启动子活性几乎没有影响。Dorsomorphin (compound C) C 还抑制葡萄糖戒断诱导的 GRP78 启动子活性。Dorsomorphin (化合物 C) 对 2DG 诱导的 PERK 激活没有影响，并降低 HT1080 细胞中基础和 2DG 诱导的 AMPK 磷酸化水平[2]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：Dorsomorphin (化合物 C：10 mg/kg，静脉注射一次) 处理导致总血清铁浓度增加 60%，降低成年小鼠铁调素表达的基础水平并增加血清铁浓度[3]。 Dorsomorphin (化合物 C：0.2 mg/kg，静脉注射，LPS 注射前 30 分钟) 降低注射 LPS 的大鼠主动脉中的 ICAM-1 和 VCAM-1 表达[4]。 Dorsomorphin (化合物 C；25 mg/kg；腹腔注射；在雄性 BALB/c 小鼠中) 在注射脂多糖 (LPS) 之前进行处理，与仅接受 LPS 处理的动物相比，显著降低了致死率[5]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

IC50 & Target：AMPK 109 nM (Ki) ACVR1 BMPR1A ALK6 Autophagy

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参考文献：[1]. Zhou G, et al. Role of AMP-activated protein kinase in mechanism of action. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.[2]. Saito S, et al. Compound C prevents the unfolded protein response during glucose deprivation through a mechanism independent of AMPK and BMP signaling. PLoS One. 2012;7(9):e45845.[3]. Yu PB, et al. Dorsomorphin inhibits BMP signals required for embryogenesis and iron metabolism. Nat Chem Biol. 2008 Jan;4(1):33-41.[4]. Kim YM, et al. Compound C independent of AMPK inhibits ICAM-1 and VCAM-1 expression in inflammatory stimulants-activated endothelial cells in vitro and in vivo. Atherosclerosis. 2011 Nov;219(1):57-64.[5]. Guo Y, et al. AMPK inhibition blocks ROS-NFκB signaling and attenuates endotoxemia-induced liver injury. PLoS One. 2014 Jan 24;9(1):e86881.[6]. Zhang Y, et al. Urolithin A suppresses glucolipotoxicity-induced ER stress and TXNIP/NLRP3/IL-1β inflammation signal in pancreatic β cells by regulating AMPK and autophagy. Phytomedicine. 2021 Dec;93:153741.

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