MCE 国际站：740 Y-P

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P0175

CAS：1236188-16-1

Synonyms：740YPDGFR; PDGFR 740Y-P

纯度：99.96%

存储条件：密封保存，避光、防潮 粉末 -80°C 2 年 -20°C 1 年 *溶剂中：-80°C，6 个月；-20°C，1 个月（密封保存，避光、防潮）

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：740 Y-P (740YPDGFR; PDGFR 740Y-P) 是一个有效的，具有细胞渗透性的 PI3K 激活剂。740 Y-P 很容易结合含有 p85 的 N- 和 C- 末端 SH2 结构域的 GST 融合蛋白，但不能单独结合 GST。

生物活性：740 YP (740YPDGFR; PDGFR 740Y-P) 是一种有效的细胞渗透性 PI3K 激活剂。 740 YP 很容易结合包含 p85 N 端和 C 端 SH2 结构域的 GST 融合蛋白，但不能单独结合 GST^[1]。 IC50 & Target：PI3K^[1] 体外： 740 YP（50 μg/mL；48 小时）在培养基中特异性刺激有丝分裂更好与刺激进入S期的EGF或FGF相比，它显示C2细胞中S期细胞的百分比为48.3％。此外，LY294002 (HY-10108) 或 Wortmannin (HY-10197) 可有效抑制肽刺激的促有丝分裂反应^[1]。740 YP (1 μg/mL) 在测试的最低浓度。该肽在存在和不存在血清 (0.5%) 的情况下均刺激有丝分裂发生，在前一种情况下，在 50 μg/mL 时观察到最大反应。 740Y-P 刺激有丝分裂是高度特异性的，不是细胞渗透性 SH2 结构域结合肽的一般特征^[1]。740 YP（30 μM；24 小时）显着抑制水平LC3-II/LC3-I 在 GO 诱导的 PC12 细胞中的作用^[2]。 体内： 740 YP 不是仅在活细胞中内化，但也可以在体内^[1] 与 p85 相互作用。740 YP（腹膜内注射；10 mg/kg；6 周）在阿尔茨海默病 (AD) 大鼠模型中降低 Aβ(25-32) 处理的海马组织中的 ROS 水平并增加 AKT 和 PI3K 磷酸化的程度^[3]。

体外：740 YP（50 μg/mL；48 小时）特异性刺激培养基中的有丝分裂，在刺激进入 S 期方面优于 EGF 或 FGF，它显示 C2 细胞中 S 期细胞百分比为 48.3%。此外，LY294002 (HY-10108) 或 Wortmannin (HY-10197) 可有效抑制肽刺激的有丝分裂反应[1]。740 YP（1 μg/mL）在最低测试浓度下刺激有丝分裂。该肽在有血清和无血清（0.5%）的情况下均刺激有丝分裂，在前一种情况下，在 50 μg/mL 时观察到最大反应。 740Y-P 刺激有丝分裂具有高度特异性，并非细胞穿透性 SH2 结构域结合肽的一般特征[1]。740 YP（30 μM；24 小时）显著抑制 GO 诱导的 PC12 细胞中的 LC3-II/LC3-I 水平[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：740 YP 不仅在活细胞内内化，还可以在体内与 p85 相互作用[1]。740 YP（腹膜内注射；10 mg/kg；6 周）可降低经 Aβ(25-32) 处理的海马组织中的 ROS 水平，并增加阿尔茨海默病 (AD) 大鼠模型中 AKT 和 PI3K 磷酸化的程度[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：PI3K

Sequence：Arg-Gln-Ile-Lys-Ile-Trp-Phe-Gln-Asn-Arg-Arg-Met-Lys-Trp-Lys-Lys-Ser-Asp-Gly-Gly-{Tyr(PO2)}-Met-Asp-Met-Ser

热销产品：Aristolochic acid A  | 5-Methyltetrahydrofolic acid  | Isatuximab  | Saikosaponin A  | BRD0705

Trending products：Recombinant Proteins  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |   Oligonucleotides

参考文献：[1]. Derossi D, et al. Stimulation of mitogenesis by a cell-permeable PI 3-kinase binding peptide.[2]. Xiaoli Feng, et al. Graphene Oxide Induces p62/SQSTM-dependent Apoptosis Through the Impairment of Autophagic Flux and Lysosomal Dysfunction in PC12 Cells. Acta Biomater. 2018 Nov;81:278-292.[3]. Zhiqing Sun, et al. GABAB Receptor-Mediated PI3K/Akt Signaling Pathway Alleviates Oxidative Stress and Neuronal Cell Injury in a Rat Model of Alzheimer's Disease. J Alzheimers Dis. 2020;76(4):1513-1526.

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