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Monocrotaline,野百合碱,315-22-0_MedChemExpress (MCE)

已有 133 次阅读 2026-9-17 09:45 |系统分类:科研笔记

Monocrotaline

MCE 国际站:Monocrotaline

品牌:MedChemExpress (MCE)

货号:HY-N0750

CAS:315-22-0

中文名称:野百合碱;单响尾蛇毒蛋白;大叶猪尿青碱;农吉利甲素;农吉利碱;猪屎豆碱

Synonyms:野百合碱; Crotaline

纯度:99.98%

存储条件:4°C,密封保存,避光防潮 *溶剂中:-80°C,6个月;-20°C,1个月(密封保存,避光防潮)

运输条件:美国大陆的室温;其他地方可能有所不同。

产品活性:Monocrotaline 是一种 11 元大环吡咯利西啶生物碱。Monocrotaline 对 OCT-1 和 OCT-2 有抑制作用,其 IC50 值分别为 36.8 µM 和 1.8 mM。Monocrotaline 具有抗肿瘤活性,对肝癌细胞有一定的细胞毒性。Monocrotaline 用于在啮齿动物中诱导肺动脉高压模型[2][6][8]。

生物活性:Monocrotaline 是一种吡咯里西啶生物碱,从 Crotalaria pallida 植物的种子中提取,可诱导啮齿动物肺动脉高压。 体外实验:野百合碱 (MCT) 是一种 11 元大环吡咯里西啶生物碱 (PA),来源于 Crotalaria pallida 植物[1]。 Monocrotaline 是一种天然配体,具有剂量依赖性细胞毒性和强大的抗肿瘤活性。野百合碱的体外细胞毒性在 IC50 24.966 μg/mL 和 2 X IC50 对 HepG2 细胞[ 2]体内实验: MCT 导致大鼠肺血管综合征,其特征为增殖性肺血管炎、肺动脉高压 (PH) 和肺心病[3] .在肺动脉高压 (PAH) 的临床前模型中,百合碱动物模型具有模拟人类 PAH 几个关键方面的优势,包括血管重塑、平滑肌细胞增殖、内皮功能障碍、炎性细胞因子上调和右心室衰竭,需要单次药物注射[4]。通过注射野百合碱观察到与 PH 发展相关的多种途径发生变化,包括激活的糖酵解、增殖标志物增加、肉碱稳态破坏、炎症和纤维化生物标志物增加以及谷胱甘肽生物合成减少[5]

体外:野百合碱 (Monocrotaline) 是一种具有剂量依赖性细胞毒性的天然配体,具有强大的抗肿瘤活性。Monocrotaline 对 HepG2 细胞 [2] 的体外细胞毒性为 IC50 为 24.966 µg/mL和遗传毒性为 2 x IC50。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

IC50 & Target:OCT1 36.8 μM (IC50) OCT2 1852.6 μM (IC50)

热销产品:7α-Hydroxy-4-cholesten-3-one  | MAK683  | AZD1080  | Progesterone  | Pyrrolidinedithiocarbamate (ammonium)

Trending products:Recombinant Proteins  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |   Oligonucleotides

参考文献:[1]. Gomez-Arroyo JG, et al. The monocrotaline model of pulmonary hypertension in perspective. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2012 Feb 15;302(4):L363-9.[2]. Wu XH, et al. Experimental animal models of pulmonary hypertension: Development and challenges. Animal Model Exp Med. 2022 Sep; 5(3):207-216.[3]. Kusuma SS, et al. Antineoplastic activity of monocrotaline against hepatocellular carcinoma. Anticancer Agents Med Chem. 2014;14(9):1237-48.[4]. Jin H, et al. Astragaloside IV blocks monocrotaline‑induced pulmonary arterial hypertension by improving inflammation and pulmonary artery remodeling. Int J Mol Med. 2021 Feb;47(2):595-606.[5]. Wilson DW, et, al. Mechanisms and pathology of monocrotaline pulmonary toxicity. Crit Rev Toxicol. 1992;22(5-6):307-25.[6]. Chen JY, et al. An in vitro study on interaction of anisodine and monocrotaline with organic cation transporters of the SLC22 and SLC47 families. Chin J Nat Med. 2019 Jul;17(7):490-497.[7]. Nogueira-Ferreira R, et al. Exploring the monocrotaline animal model for the study of pulmonary arterial hypertension: A network approach. Pulm Pharmacol Ther. 2015 Dec;35:8-16.[8]. Zhao J, et al. Effects of paclitaxel intervention on pulmonary vascular remodeling in rats with pulmonary hypertension. Exp Ther Med. 2019 Feb;17(2):1163-1170.[9]. Rafikova O,et al. Metabolic Changes Precede the Development of Pulmonary Hypertension in the Monocrotaline Exposed RatLung. PLoS One. 2016 Mar 3;11(3):e0150480.[10]. Dumitrascu R, Kulcke C, Königshoff M, Kouri F, Yang X, Morrell N, Ghofrani HA, Weissmann N, Reiter R, Seeger W, Grimminger F, Eickelberg O, Schermuly RT, Pullamsetti SS. Terguride ameliorates monocrotaline-induced pulmonary hypertension in rats. Eur Respir J. 2011 May;37(5):1104-18.[11]. Aliotta JM, Pereira M, Wen S, Dooner MS, Del Tatto M, Papa E, Goldberg LR, Baird GL, Ventetuolo CE, Quesenberry PJ, Klinger JR. Exosomes induce and reverse monocrotaline-induced pulmonary hypertension in mice. Cardiovasc Res. 2016 Jun 1;110(3):319-30.

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