MCE 国际站：Metformin

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-B0627

CAS：657-24-9

中文名称：二甲双胍

Synonyms：二甲双胍; 1,1-Dimethylbiguanide

纯度：99.98%

存储条件：-20°C，避光，氮气保存 *溶剂中：-80°C，6 个月；-20°C，1 个月（避光，氮气保存）

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Metformin (1,1-Dimethylbiguanide) 抑制肝脏中的线粒体呼吸链，导致 AMPK 活化，增强胰岛素敏感性，可用于 2 型糖尿病的研究。Metformin 可以透过血脑屏障，诱导自噬 (autophagy)。

生物活性：二甲双胍（1,1-二甲基双胍）抑制肝脏中的线粒体呼吸链，导致AMPK 激活，增强胰岛素敏感性，用于 2 型糖尿病研究。二甲双胍可以穿过血脑屏障并触发自噬^[1]。 体外二甲双胍（1,1-二甲基双胍）以浓度依赖性方式抑制 ESC 的增殖。 A-ESC 的 IC₅₀ 为 2.45?mM，N-ESC 为 7.87?mM。与增殖期细胞相比，二甲双胍对分泌期 A-ESC 中 AMPK 信号通路的激活有显着影响^[3]。 二甲双胍 (0-500 μM) 可减少一定剂量的糖原合成-依赖性方式，在培养的大鼠肝细胞中 IC₅₀ 值为 196.5 μM^[4]。 Metformin 显示细胞活力和对 PC-3 细胞的细胞毒性作用，IC₅₀ 为 5 mM^[5]。 体内：单独使用二甲双胍（1,1-二甲基双胍；100 毫克/千克，口服）和二甲双胍（25、50、100 毫克/千克）与异丙肾上腺素基团可减弱组织病理学分析显示心肌细胞坏死^[1]。 二甲双胍（> 900 mg/kg/天，口服）导致 Crl:CD(SD) 大鼠濒死/死亡和毒性临床症状^[2]。

体外：Metformin (1，1-Dimethylbiguanide) 以浓度依赖性方式抑制 ESC 的增殖。A-ESC 的 IC50 为 2.45 mM，N-ESC 为 7.87 mM。与增殖期细胞相比，Metformin 对分泌期 A-ESC 中 AMPK 信号通路的激活有显著影响[3]。 Metformin (0-500 μM) 可减少一定剂量的糖原合成-依赖性方式，在培养的大鼠肝细胞中 IC50 值为 196.5 μM[4]。 Metformin 显示细胞活力和对 PC-3 细胞的细胞毒性作用，IC50 为 5 mM[5]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：通过组织病理学分析，Metformin (1，1-二甲基双胍；100 mg/kg，口服) 和 Metformin (25、50、100 mg/kg) 与异丙肾上腺素基团可减轻心肌细胞坏死[1]。 Metformin (> 900 mg/kg/天，口服) 导致 Crl:CD (SD) 大鼠濒死/死亡和临床毒性症状[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

IC50 & Target：AMPK

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参考文献：[1]. Soraya H, et al. Acute treatment with metformin improves cardiac function following isoproterenol induced myocardial infarction in rats. Pharmacol Rep. 2012;64(6):1476-84.[2]. Quaile MP, et al. Toxicity and toxicokinetics of metformin in rats. Toxicol Appl Pharmacol. 2010 Mar 15;243(3):340-7.[3]. Xue J, et al. Metformin inhibits growth of eutopic stromal cells from adenomyotic endometrium via AMPK activation and subsequent inhibition of AKT phosphorylation: a possible role in the treatment of adenomyosis. Reproduction. 2013 Aug 21;146(4):397-406.[4]. Otto M, et al. Metformin inhibits glycogen synthesis and gluconeogenesis in cultured rat hepatocytes. Diabetes Obes Metab. 2003 May;5(3):189-94.[5]. Avci CB, et al. Therapeutic potential of an anti-diabetic drug, metformin: alteration of miRNA expression in prostate cancer cells. Asian Pac J Cancer Prev. 2013;14(2):765-8.

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