我曾写过“红肉本无罪，肠菌惹祸端”的博文，谈到红肉的危害与肠道细菌有很大关系。最近《细胞—代谢》（Cell Metab）又发表了一篇类似的论文“Crosstalk between Gut Microbiota and Dietary Lipids Aggravates WAT Inflammation through TLR Signaling”，只不过不是将红肉与白肉加以比较，而是用猪油与鱼油做对比研究，得出的结论是：吃鱼油比吃猪油健康！

虽然猪油主要含饱和脂肪酸，而鱼油多由不饱和（多烯）脂肪酸组成，但并不是饱和脂肪酸本身对健康有害，也不是不饱和脂肪酸本身对健康有益，而是各自通过肠菌作用显示其利弊。这样的结果似乎回应了我“ 多烯脂肪酸的健康效应：究竟该听谁的？”、“为脂肪酸“平反””等博文中做出的预测。

从上图可以看出，吃猪油的小鼠肠道中嗜胆汁菌（Bilophila）与拟杆菌（Bacteroides）生长旺盛，而吃鱼油的小鼠肠道中AKK菌（Akkermansia）、乳酸杆菌（Lactobacillus）和双歧杆菌（Bifidobacterium）繁茂。

有趣的是，只有吃猪油的小鼠才产生细菌脂多糖（LPS）即内毒素，而吃鱼油的小鼠却不产生LPS，这大概是因为拟杆菌是产LPS的革兰氏阴性细菌，而乳酸杆菌和双歧杆菌都是不产LPS的革兰氏阳性细菌。在了解这个区别后，大家应该知道为何乳酸杆菌和双歧杆菌被称为益生菌了吧！

从肠道中泄漏入血的LPS可以与脂肪细胞表面的Toll样受体4（TLR4）结合，由此上调趋化因子CCL2表达，从而招募巨噬细胞进入脂肪组织，结果导致炎症浸润，使褐色脂肪组织（BAT）变成白色脂肪组织（WAT）。摘要中的一句话解释了为什么饱和脂肪会引起炎症：食物脂肪诱导WAT发炎可能部分依赖其与肠道细菌的相互作用。这个结论似乎在为我的博文“ 饱和脂肪“冤案”终被“昭雪”背书。

WAT的炎症会导致什么后果呢？当然是组织缺氧，线粒体再生障碍，脂肪酸无法通过β-氧化彻底分解，于是囤积起来形成肥胖。同样，LPS也能进入其他组织细胞，引起全身性炎症损伤。若损伤胰岛β-细胞，就会让胰岛素分泌不足；若损伤胰岛素受体，就会产生胰岛素抵抗。这就是糖尿病发生的分子基础，而肥胖与糖尿病并发的根源就是LPS诱导的炎症。

至于植物油是否健康，那就要看它们对肠菌生态的影响。按照本文逻辑，饱和脂肪酸多的植物油（如棕榈油）有助于拟杆菌生长，应该对健康不利。相反，不饱和脂肪酸多的植物油（如花生油）可助长乳酸杆菌和双歧杆菌，应该对健康有益。

总之，如果再有人怀疑肠道炎症能导致肥胖、糖尿病和脂肪肝，那就是罔顾事实、食古不化了。希望各位在日常生活中注意养成良好的饮食习惯，总的原则是保持食物品种多样化，不让某类细菌生长过度茂盛而打破生态平衡，更不能多吃可以滋生那些破坏肠道完整性细菌及产LPS细菌的食物，如肉类和动物油脂。

这是本年度最后一篇博文，来年可能缓博或休博，集中精力办大事，哈哈哈