MCE 国际站：Brefeldin A

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-16592

CAS：20350-15-6

中文名称：布雷非德菌素 A

Synonyms：布雷非德菌素 A; BFA; Cyanein; Decumbin

纯度：99.82%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Brefeldin A (BFA) 是一种内酯抗生素，是蛋白质运输的特定抑制剂。Brefeldin A 阻断分泌蛋白和膜蛋白从内质网向高尔基体的转运。Brefeldin A 也是一种自噬 (autophagy) 和 mitophagy 抑制剂。Brefeldin A 还是一种 CRISPR/Cas9 激动剂，可抑制 HSV-1病毒，并具有抗癌活性。

生物活性：Brefeldin A (BFA) 是一种内酯类抗生素，是蛋白质运输的特异性抑制剂。 Brefeldin A 阻断分泌蛋白和膜蛋白从内质网向高尔基体的转运^[1][2]。 Brefeldin A 还是一种自噬 和线粒体自噬 抑制剂^[3]。 Brefeldin A 是一种 CRISPR/Cas9 激活剂^[5]。 Brefeldin A 可抑制 HSV-1 并具有抗癌活性^[5]。 IC50 和目标：自噬^[3]、CRISPR/Cas9^[5] 体外布雷菲德菌素 A (BFA ) 处理 15 小时或 40 小时，导致内质网 (ER) 显着肿胀，并将其定位转移到正常大鼠肾 (NRK) 细胞的外围。延长布雷菲德菌素 A 治疗会导致 MT 和肌动蛋白细胞骨架显着破坏^[1]。 BARS 的 ADP-核糖基化是由布雷菲德菌素 A 和 ADPR 之间形成结合物介导的。当与来自 BFA 处理的 CD38⁺ HeLa 细胞^[3] 的培养基一起孵育时，BARS 显示 BAC 结合。 Brefeldin A 在 MDA-MB-231 乳腺癌细胞中诱导不依赖锚定的细胞死亡，抑制 3D 和 2D 培养物中 MDA-MB-231 集落的形成，并抑制 MDA-MB 的迁移和 MMP 9（基质金属肽酶 9）活性-231^[2]。

细胞实验：细胞在玻璃盖玻片上生长，用 PBS 中的 3% 多聚甲醛固定（室温下 10 分钟），然后用 PBS 清洗。用 PBS 中的 0.01% Triton X-100 在室温下使细胞透化 7 分钟。盖玻片用 PBS/0.2% Tween 清洗 3 次，在 PBS/0.4% 鱼皮明胶/0.2% Tween（5 分钟）和 PBS/2.5% 山羊血清/0.2% Tween（5 分钟）中孵育。阻断后，将细胞与一抗在 37°C 下孵育 45 分钟，然后用 PBS/0.2% Tween（5 次，每次 5 分钟）清洗。加入二抗在 37°C 下孵育 30 分钟，然后如上所述清洗细胞。将盖玻片置于含有 0.1% 邻苯二胺的 9:1 甘油/PBS 中。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：CRISPR/Cas9 HSV-1

热销产品：WM-8014  | Teriparatide  | p-SCN-Bn-DOTA  | Nicotinamide riboside (chloride)  | PDK4-IN-1 (hydrochloride)

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参考文献：[1]. Alvarez C, et al. Brefeldin A (BFA) disrupts the organization of the microtubule and the actin cytoskeletons. Eur J Cell Biol. 1999 Jan;78(1):1-14.[2]. Colanzi A, et al. Molecular mechanism and functional role of brefeldin A-mediated ADP-ribosylation of CtBP1/BARS. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jun 11;110(24):9794-9.[3]. Tseng CN, et al. Brefeldin A reduces anchorage-independent survival, cancer stem cell potential and migration of MDA-MB-231 human breast cancer cells. Molecules. 2014 Oct 29;19(11):17464-77.[4]. Wang J, et al. Erythroleukemia cells acquire an alternative mitophagy capability. Sci Rep. 2016 Apr 19;6:24641.[5]. Yu C, et al. Small molecules enhance CRISPR genome editing in pluripotent stem cells. Cell Stem Cell. 2015 Feb 5;16(2):142-7.[6]. Nozawa N, et al. Subcellular localization of herpes simplex virus type 1 UL51 protein and role of palmitoylation in Golgi apparatus targeting. J Virol. 2003 Mar;77(5):3204-16.[7]. Jensen HL, Rygaard J, Norrild B. A time-related study of Brefeldin A effects in HSV-1 infected cultured human fibroblasts. APMIS. 1995;103(7-8):530-539. doi:10.1111/j.1699-0463.1995.tb01402.x

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