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狂犬病毒的免疫学(14)

已有 739 次阅读 2024-4-4 16:40 |个人分类:狂犬病防治|系统分类:科普集锦

免疫学(Immunology )(14)

  这是大型权威学术专著《RABIES: SCIENTIFIC BASIS OF THE DISEASE AND ITS MANAGEMENT狂犬病的科学基础和管控)》的第11章,作者是法国巴斯德研究所(Institut Pasteur)的Monique Lafon博士。 

11.4 RABV感染触发中枢神经系统介导的免疫无反应

RABV infection triggers a CNS-mediated immune unresponsiveness

RABV触发免疫保护的抑制,其完成的机制神经系统面对过度炎症时会试图恢复体内平衡,因触发对免疫的神经元反射控制,从而引起中枢免疫抑制。

RABV某个病原毒株感染可诱导免疫无反(Camelo, Lafage, Galelli, & Lafon, 2001;Hirai et al., 1992;Kasempimolporn, Saengseesom, Mitmoonpitak, Akesowan, & Sitprija, 1997;Kasempimolporn, Tirawatnapong, saengseesson, Nookhai, & Sitprija, 2001;Perry, Hotchkiss, & Lodmell, 1990;Torres- anjel, Volz, Torres, Turk, & Tshikuka, 1988;Tshikuka, Torres-Anjel, Blenden, & Elliott, 1992;Wiktor, Doherty, & Koprowski, 1977a, 1977b),其特征是T细胞功能受损,细胞因子模式改变,T细胞增殖受到抑制,免疫细胞被破坏,但淋巴器官中免疫细胞比例(CD4/CD8比值恒定)未改变(Perry et al., 1990)。这导致RABV感染的哺乳动物的脾脏和胸腺萎缩。已发现TNF- α受体在RABV免疫无反应性中发挥作用,因为与野生型相比,缺乏TNF- α p55受体的免疫细胞的免疫抑制程度较低(Camelo等,2000)。最重要的是,对大脑进行感染是必,因为流产的RABV毒株仅感染脊髓,在NS感染后不会发生免疫无反应(Camelo et al., 2001)。这表明中枢控制外周免疫反应的神经系统特性可能被触发(Tracey, 2009)。神经系统通过两个主要的免疫-神经内分泌通路调节免疫功能:下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴和由交感神经和副交感神经纤维组成的自主神经系统(ANS) (Johnston & Webster, 2009)。当大脑感知到周围存在过多的炎性细胞因子(如TNF-α、IL-1β或IL-6)时,通过神经元(主要通过迷走神经的局部传入纤维)和体液途径激活稳态反射(Johnston & Webster, 2009)。位于额叶、下丘脑和脑干的神经中枢处理这些输入。

这种由NS控制的普遍免疫无反应性可能有利于RABV的传播,因为HPA下丘脑-垂体-肾上腺效率较低的小鼠品系对狂犬病的易感性较低(Roy & Hooper, 2007)。这种中枢免疫抑制可能限制肌肉或唾液腺感染的外周控制(见图11.1)。

因此,RABV感染不仅通过上调PD-L1FasL分子积极抑制NS中的 T细胞反应和炎症,而且还受益于NS触发中枢免疫抑制以维持全身稳态的内在能力。  

未完待续

相关链接:

Anthony R. Fooks & Alan C. Jackson主编,RABIES: SCIENTIFIC BASIS OF THE DISEASE AND ITS MANAGEMENT(狂犬病的科学基础和管控)》,简称《狂犬病(Rabies)》。该书最新版(第4版)共有22章,732页,由Elsevier Inc.旗下的学术出版社(Academic Press)出版。Rabies - 4th Edition | Elsevier Shop 。

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