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总目录
前言
历史背景
流行病学分析方法
死亡率数据来源
发病率数据来源
血清学调查
实验室方法
影响流行病学模式的病原体的生物学特征
描述性流行病学
发病率
狂犬病流行的方式(流行的行为)
地理分布
时间(季节)分布
年龄、性别、种族和职业:社会经济、营养和遗传因素
传播的机制和途径
发病机制和免疫
宿主反应模式
临床特征
诊断
预防和控制
基本的流行病学方法
免疫的基本概念和实践
进化问题
流浪犬的管理:口服狂犬病疫苗(ORV)是一种解决方案?
目前预防狂犬病的生物制剂有哪些替代品?
临床人类狂犬病的治疗?
疾病引入/再引入的威胁?
动物种群管理?
参考文献
宿主反应模式
临床特征
狂犬病是一种急性进行性脑炎,因暴露于丽沙病毒而引起。然而,患病动物的咬伤经常可能太表浅,不会产生有效的感染。即使是有效的穿透皮肤的暴露,叮咬也必须伴随有被感染宿主唾液中的病毒粒子的进入,而这些病毒粒子可能只是间歇性地排出。只有当病毒能突破皮肤或粘膜屏障时,宿主才被认为有潜在地被感染的可能。在这种情况下也不是必然会发病,而是部分依赖于宿主体内的病毒载量和病毒变种的特征,结果可能是从完全易感也可能是获得免疫。暴露于病毒后的宿主免疫反应可能会也可能不会导致可检测量的VNA(病毒中和抗体)的产生。虽然理论上只需要一个病毒粒子就能感染,但完全的富有成效的感染通常需要大量的具有传染性的颗粒才能成功地引发疾病。
持续时间较长的“隐性”(“Inapparent”)感染可能很少发生,此类感染尚未被证明具有流行病学重要性,尽管也有广泛的相反的猜测。与疱疹病毒或逆转录病毒真正持续性的感染的隐蔽性( latency)相比,说到丽沙病毒的“隐性感染”只能是用词不当,狂犬病与显性疾病相关的潜伏期高度可变并延伸得很长,在此期间宿主不具有传染性。在输入病毒复制期间,生产性感染可导致病毒性脑炎,表现为神经体征和症状。狂犬病的一个一致的临床表现的特征是,它很少是典型地从一个宿主到另一个。前驱期均为急性,持续2 ~ 4天,表现为中度发热、乏力、厌食、头痛、恶心。人类显示的症状通常是非特异的。然而,咬伤部位的感觉异常和怕风或恐水(由气流或吞咽预期引起的咽喉或吸气肌肉的痉挛)高度提示狂犬病。发病后身心状况会迅速恶化。尽管曾有巴斯德对动物自发恢复的经典观察,在当代也有对少数人类幸存者的详实描述,但一旦出现临床症状,狂犬病的实际病死率仍然接近百分百。死亡通常可归因于呼吸衰竭或心脏衰竭。
诊断
病毒在建立诊断方法时,应将导致人类脑炎的较常见感染因子的发生率与狂犬病的相对罕见的特点进行比较。在几周时间内暴露于已知动物并出现典型症状和体征应引起敏锐的传染病专业人员的注意。然而,对于任何来源不明的疑似病毒性脑炎,也应考虑狂犬病,无论是否有明确的动物咬伤史,特别是一旦出现相应的临床综合征。几个月前的暴露可能未被发现、或被遗忘、或被忽略。在人类中,鉴别诊断包括疱疹病毒、虫媒病毒引发的脑炎和脊髓灰质炎等其他病症。虽然可以通过实验方法来研究丽沙病毒感染和发病的机制,但在中枢神经系统广泛感染和病毒通过周围神经沿离心方向分布之前,仍然没有实用或可靠的方法来检测人类的暴露或感染。确诊人类狂犬病的方法目前可用的有:通过脑组织活检、颈后全层皮肤活检或角膜压印获得FA/dRIT检测的阳性结果,从唾液中分离出病毒,从CSF(脑脊液)或血清中检测到抗体(抗体必须是来自未接种疫苗的个体),或在中枢神经系统、唾液、皮肤或其他组织样本中发现有病毒扩增的证据。阴性结果不能排除狂犬病。最佳的诊断材料是新鲜的脑组织,用于检测神经元中的病毒包含体。仅根据临床表现和/或可能暴露于传染性物质的历史只能认定是疑似狂犬病病例,能确诊狂犬病的唯一方法是使用适当的实验室技术。
(未完待续)
参考文献:
Abrahamian, F.M., Rupprecht, C.E. (2022). Rhabdovirus: Rabies. In: Kaslow, R.A., Stanberry, L.R., LeDuc, J.W. (eds) Viral Infections of Humans. Springer, New York, NY. https://doi.org/10.1007/978-1-4939-9544-8_28-1
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