这是大型权威学术专著《RABIES: SCIENTIFIC BASIS OF THE DISEASE AND ITS MANAGEMENT（狂犬病的科学基础和管控）》的第11章，作者是法国巴斯德研究所（Institut Pasteur）的Monique Lafon博士。 

11.2 狂犬病毒的先天免疫反应(2)（RABV innate immune response）

11.2.1 RABV触发宿主先天免疫反应及病毒规避机制(2)（RABV triggering of host innate immune response and virus evasive mechanisms)

        已知RABV通过检测病毒基因组的5’-三磷酸碱基配对，在其感染的细胞中触发RIG-I 介导的先天免疫反应(Hornung et al.,2006)(pichlmaair et al.,2006)。病毒已经进化出复杂的策略来逃避先天免疫反应(Randall & goodourn, 2008;Versteeg & Garcia-Sastre, 2010)。RABV就是这种情况(Rieder & Conzelmann, 2009)。RABV的N和P蛋白是参与RNA合成和对抗宿主先天免疫反应的多功能蛋白。N蛋白限制RIG-I信号传导(Masatani et al.， 2010a, 2010b)，而P蛋白抑制IRF3和IRF7磷酸化(Brzozka, Finke， & Conzelmann, 2005;Rieder等人，2011)，抑制STAT1核易位(Brzozka, Finke， & Conzelmann, 2006;Vidy, El Bougrini, Chelbi-Alix， & Blondel, 2007)，并在细胞质中隔离抗病毒蛋白，即早幼粒细胞白血病(PML)蛋白(Blondel, Kheddache, Lahaye, Dianoux，& Chelbi-Alix, 2010)。因此，可以在体外观察到IFN反应的下调。例如，在RABV感染的人类有丝分裂后神经元(NT2-N)中，早在感染后6小时就可以看到IFN - β基因的转录，并且在感染后的前24小时产生IFN - β蛋白，此后转录和生产下降(Prehaud, Megret, Lafage， & Lafon, 2005)。然而，RABV触发的逃避机制仅适用于RABV感染的细胞，因为它依赖于靶细胞细胞质中N和/或P蛋白的存在。因此，IFN反应的规避机制不适用于未感染的细胞，如外周的前哨细胞(巨噬细胞，pDCs)，也不适用于NS中的胶质细胞，如星形胶质细胞，这使得这些未感染的细胞仍然能够产生先天免疫反应并产生异型细胞的1型IFN (Lafon, 2011；Pfefferkorn et al., 2016)。

  （未完待续）

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Anthony R. Fooks & Alan C. Jackson主编，《RABIES: SCIENTIFIC BASIS OF THE DISEASE AND ITS MANAGEMENT（狂犬病的科学基础和管控）》，简称《狂犬病(Rabies)》。该书最新版（第４版）共有22章，732页，由Elsevier Inc.旗下的学术出版社（Academic Press）出版。Rabies - 4th Edition | Elsevier Shop 。

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