水杨酸作为植物中最重要的抗病激素，然而其受体也一直是一个未解之谜。前期实验人员也尝试过各种水杨酸代谢途径中的酶，发现都没有结合水杨酸的活性。包括直接受水杨酸调控并参与抗病的主效基因NPR1也没有水杨酸结合活性。前期通过对NPR1的研究，发现含有BTB 结构域，可能能够与Cullin 3（CUL3）E3 ligase 结合并介导底物的降解，结果惊奇地发现NPR1本身能够通过蛋白酶体途径降解，而且这种降解削弱了植物的抗病能力。

接下来作者思考谁来负责NPR1的降解呢？既然NPR1有BTB domain，那么他的同源蛋白也应该具有BTB domain，会不会负责降解NPR1呢？然后通过遗传学手段（npr3 npr4双突更抗病）和生化证据发现NPR3和NPR4负责NPR1的降解。如图：

作者接下里想验证NPR3/4与NPR1的互作是否受到SA的影响，通过酵母双杂交实验发现SA能够促进NPR3与NPR1的互作，然而抑制NPR4与NPR1的互作，进一步的pull-down实验也证明了这一点。如图：

随后通过亲和力测定，作者发现NPR4对SA的亲和力更强，因为NPR4以四聚体的形式存在，且含有多个SA结合位点。

进一步探究npr3npr4双突中SAR和ETI的情况，首先通过注射Psm 4326发现双突更抗病，这是因为NPR1蛋白的积累，而却没有诱导SAR。而当注射effectors时，也没有出现ETI，同时作者构建了组成型的定位于核的NPR1，通过注射Psm4326/AvrRpt2，结果发现注射部位出现PCD，而其他部位完好无损，说明注射部位的NPR1被降解而坏死斑周围因为积累了NPR1从而无PCD现象。说明NPR1能给抑制ETI反应过程中的PCD。如图：

总结：

该文章鉴定了两个水杨酸受体NPR3核NPR4，且发现NPR3和NPR4与SA的结合能力不一样，病原菌诱导情况下，SA积累，抑制NPR4与NPR1的结合，此时NPR3负责降解NPR1，从而促进PCD。正常情况下，本底SA能够干扰NPR4与NPR1的互作，从而保持NPR1的内稳态，保证植物的正常生长。

但是该文没解释清楚，为什么NPR1促进抗病相关基因的表达，使植物更抗病，而又被NPR3降解，而且NPR1积累能够抑制ETI？