前期报道EDS1（enhanced disease susceptibility1）参与抗病通过抑制细菌的生长；同时也激活下游TIR-NB-LRR受体控制宿主细胞死亡以及其他抗病途径。在拟南芥中，RPS4识别病原菌（Pseudomonas syringae）释放的AvrPps4效应因子依赖于EDS1在核内的积累。作者着手研究AvrRps4与拟南芥中RPS4以及EDS1的关系。

AvrRps4释放到宿主细胞后，经宿主细胞切割保留C端11-Kd部分从而诱导RPS4的免疫过程。

作者分别构建AvrRps4C的各种核-质定位突变株，以及这些转基因突变株的抗病表型，结果发现AvrRps4在核内的积累对宿主抗病是必需的。如图：

并进一步证明AvrRps4致病依赖于EDS1和RPS4，并通过测量导电率进一步证明AvrRps4在核内的积累能够激活植物的抗病反应。如图：

通常情况下，宿主参与抗病会伴随着局部的细胞死亡，作者也验证了的转基因植物AvrRps4-HA-NES和AvrRps4-HA-NLS的细胞死亡情况，结果发现只有AvrRps4-HA-NES存在细胞死亡，而AvrRps4-HA-NLS无细胞死亡现象。说明宿主细胞的编程性死亡依赖于AvrRps4在胞质内的积累。这个结果说明病原菌释放的效应因子诱导的植物抗病和细胞死亡可能发生细胞的不同部位。