纤维肌痛与肠道健康：小肠细菌过度生长与肠易激综合征

纤维肌痛与肠易激综合征
纤维肌痛的特点是慢性和广泛的肌肉骨骼疼痛和僵硬。其他常见症状包括极度疲劳、睡眠障碍、记忆和认知问题以及情绪困扰。纤维肌痛所经历的疼痛不是由身体组织的损伤或损伤引起的；相反，疼痛基本上是由中枢和外周神经系统中的疼痛信号改变引起的，这种改变导致对疼痛的敏感性增加（疼痛放大）。
纤维肌痛患者常有胃肠道问题，如腹痛、腹胀和便秘，这与肠易激综合征中观察到的症状非常相似。此外，鉴于肠易激综合征与小肠细菌过度生长之间的关系，有人科学地假设纤维肌痛也与小肠细菌过度生长有关。大约2/3的肠易激综合征患者有风湿症状，如肌肉疼痛、头痛和皮疹。肠易激综合征和纤维肌痛的共同临床特征是什么？纤维肌痛和肠易激综合征有共同的病因吗？研究发现肠易激综合征常与纤维肌痛并存。肠易激综合征患者中纤维肌痛的患病率几乎为60%，约70%的纤维肌痛患者表现出肠易激综合征样症状。
虽然在肠易激综合征（胃肠道疼痛）和纤维肌痛中所经历的疼痛在性质和起源上是不同的，但这两种情况都有一些共同的临床特征。肠易激综合征和纤维肌痛在女性中更常见。研究发现，14-24%的女性和5-19%的男性诊断出肠易激综合征；同样，纤维肌痛在3.4%的女性和0.5%的男性中被发现。虽然肠易激综合征和纤维肌痛被诊断为独立的实体，但都属于功能性疼痛疾病，没有明显的结构或生化病因。
在大多数肠易激综合征和纤维肌痛的病例中，应激性生活事件或慢性应激状态与疾病的发展或症状的加重有关。患有肠易激综合征或纤维肌痛的患者会出现一些常见的症状，包括睡眠障碍、疲劳和情绪困扰。这些病人往往受益于心理和行为治疗。
纤维肌痛和肠易激综合征有共同的病因吗？IBM的发病机制主要包括内脏过敏、肠壁顺应性和肠动力改变以及情绪困扰。纤维肌痛主要与躯体（肌肉和关节）过敏、僵硬、疲劳和睡眠障碍有关。只患有肠易激综合征或同时患有肠易激综合征和纤维肌痛的患者的研究表明，肠易激综合征患者的躯体疼痛感降低，而同时患有肠易激综合征和纤维肌痛的患者的躯体疼痛感（躯体过敏）增加，与纤维肌痛患者相似。这些发现表明同时存在纤维肌痛使肠易激综合征患者对肌肉骨骼疼痛更敏感。关于大脑中躯体和内脏疼痛信息的处理，已经发现患有肠易激综合征和纤维肌痛的患者有一些共同的特征：
他们大脑中负责痛觉的区域有更高的神经活动
在这些患者中，与过去疼痛经历相关的记忆恢复率较高
他们对刺激的注意力或意识水平有所提高
可以说肠易激综合征和纤维肌痛患者的内脏和躯体痛觉的脑处理与肠易激综合征和纤维肌痛患者的脑处理有着独特的不同。这表明这两种情况可能有共同的病因。
纤维肌痛和小肠细菌过度生长
小肠细菌过度生长是一种胃肠道疾病，其中结肠的正常需氧和厌氧细菌过度生长进入小肠，导致正常肠道细菌模式的破坏。这种情况经常通过乳果糖呼气试验（乳果糖呼气试验）诊断。
研究发现肠易激综合征患者乳果糖呼气试验结果异常，经抗生素治疗后乳果糖呼气试验结果正常，肠易激综合征患者临床转归较好。此外，研究表明，纤维肌痛患者在乳果糖呼气试验上表现出异常，提示肠易激综合征和纤维肌痛都与小肠细菌过度生长有关。然而，纤维肌痛患者的乳果糖呼气试验异常程度通常高于肠易激综合征患者。
对肠道细菌和痛觉的研究表明，细菌内毒素和内毒素相关的细胞因子可以增加对疼痛的敏感性。此外，细菌过度生长（乳果糖呼气试验）产生的氢气水平与纤维肌痛患者的疼痛程度相关。脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）是革兰氏阴性细菌外膜的主要成分，主要存在于胃肠道，小肠细菌过度生长通过肠壁增加LPS的全身吸收。研究表明，脂多糖能激活小胶质细胞，破坏肌肉线粒体，引起外周疼痛敏感性和中枢敏化。这些发现表明小肠细菌过度生长可能与纤维肌痛患者的症状严重程度有关。研究还表明，用抗生素根除小肠细菌过度生长可显著改善纤维肌痛患者的临床预后。鉴于纤维肌痛患者胃肠道共病的患病率，医生在诊断或治疗纤维肌痛患者时应注意可能的胃肠道共病症状。