慢性肾脏病对当今社会影响巨大，主要是发病率和经济负担，氧化应激是导致疾病和进展的重要因素。电解水含有丰富氢气，具有理想抗氧化效果，研究表明，使用电解氢水作为透析水或饮用电解水，都能提高透析和肾病患者的预后。本文针对这些研究进行综述。本人一直强调，由于氢气的溶解度比较小，除了透析可大量使用氢水，产生效应比较好外，对日常应用来说，氢气吸入对慢性肾病特别是饮水量受限的终末期肾病患者，具有更大健康意义和医疗价值，不过这方面的研究证据仍然相对缺乏。氢气应成为肾病患者的日常健康工具。

慢性肾脏病（CKD）在全球范围内呈上升趋势，考虑到其终末期肾功能衰竭、心血管疾病和感染等危险因素，从公共卫生的角度来看已成为一项紧迫的挑战。慢性肾病（包括透析患者）的病理生理学与肾脏和全身氧化应激增强密切相关。因此，引入一种安全且广泛适用的抗氧化疗法有望作为对抗CKD的措施。通过电解水产生的电解氢水（电解氢水）已被证实具有化学抗氧化能力。在日本，生产这种水的设备已成为家庭饮用水的流行设备。在迄今为止进行的CKD模型实验中，饮用电解氢水已被证明可以抑制与高血压相关的肾脏损伤的进展。此外，临床研究报告称，使用电解氢水接受透析治疗的患者的全身氧化应激受到抑制，从而降低了心血管并发症的发生率。今后，将电解氢水作为针对CKD的综合措施之一具有重要意义。电解氢水的医疗效用被认为是巨大的，需要进一步调查。

 Antioxidants | Free Full-Text | Application of Electrolyzed Hydrogen Water for Management of Chronic Kidney Disease and Dialysis Treatment—Perspective View (mdpi.com)

1. 引言

1.1. 电解氢水的历史背景

“电解氢水”（电解氢水）是指电解水过程中阴极侧释放氢气溶解产生的水。在化学上，它的特点是弱碱性（pH 值为 9.0 或更高但低于 10.0），并含有氢分子 （氢气)。氢气的浓度因发生器型号而异，但可以通过调节电解强度和水流速，在发生后立即任意调节至 100–1300 ppb。这种水的发生器称为“电解水发生器”，也称为电解水机。在日本，它于 1945 年获得前保健福祉部的医疗器械批准，作为家用饮用水发生器。此外，该类设备产生的电解水还进行了双盲试验，证实了其在改善腹部不适、饱胀感、腹泻和便秘等胃肠道症状方面的有效性，即与对照组相比，电解氢水组的腹部症状整体显著改善。目前，日本每年生产和销售约200,000台这种设备，并且假设电解氢水的消费在一定程度上被纳入日常生活。

根据这个报道，日本电解水机每年20多万，这样的情况已经出现许多年，但如果是10年寿命为限。整体市场存有量大概是200万台设备。这显然不是一个非常普及的状态。

1.2. 与氢医学的交叉

在电解氢水的科学探索中，Shirahata（白畑教授）等人于1997年首次证明了其抗氧化能力。这种水的化学特性包括抑制超氧阴离子生成和促进过氧化氢分解的能力。电解氢水已被证明可以抑制活性氧的产生，并表现出过氧化氢酶样活性和生物学效应，例如通过氧化应激抑制细胞凋亡，以及通过其抗氧化作用延长线虫的寿命。关于这种抗氧化作用的机理，Shirahata等人认为，这种抗氧化作用的机理涉及诸如电解中使用的电极释放的纳米级铂颗粒的影响以及由于水的电解而引起的水分子变化等因素。然而，确切机制的许多细节仍不清楚。

2007 年，Ohsawa 等人报道吸入 氢气抑制脑动脉钳夹引起的脑梗死扩张，提示 氢气 直接消除羟基自由基，这引发了氢医学的发展，以及随后在动物实验中得到证实氢气的抗氧化和抗炎作用带来的各种器官保护作用。在这种情况下，现在学术界认为电解氢水的生物学效应基础来自含有氢气。

目前，氢气在人类疾病的预防和治疗的应用研究正在进行中。从这个意义上说，日本的情况很有趣，那里的电解氢水发生器已经在公众中使用。在考虑实际医疗应用时，我们认为电解氢水在预防疾病症状前状态和抑制疾病恶化以及预防保健方面具有重要的医学价值。已经进行了针对健康个体的横断面比较研究，报告称，与非消费者相比，每日电解氢水消费者血液中的氧化应激值显著降低，血尿素氮（一种肾功能指标）水平也显著降低。

本文总结了氢气的生物学效应的最新发现并讨论了将电解氢水应用于慢性肾脏病（CKD）和透析治疗的医学意义，这些都是公共卫生的关键问题。

2. 对氢气的最新见解生物学研究——简要总结

氢气已被证明具有抗炎、抗氧化和抗内质网（ER）应激特性，并且其参与细胞凋亡、自噬和焦亡的调节。在这方面，氢气可以被认为是影响基本生物反应的独特分子。虽然氢气的多方面影响的机制已经提出，基本过程仍不清楚。Ohsawa 等人提出了 氢气直接清除羟基自由基。然而，随后研究揭示了 氢气预先给药器官保护的有效性。由于这种现象不能简单地解释为氢气的化学反应，推测氢气可能影响人体的炎症和抗氧化系统，激活人体的防御机制。在这方面，最近人们注意到了氢气之间的关系、体内的氧化还原系统和线粒体。

红细胞核因子-2相关因子2（Nrf2）和Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）是体内细胞氧化还原的主要调节因子（图1a）。Keap1 存在于细胞质中，作为应激传感器发挥作用，作为一种有助于 Nrf2 降解的酶;即，在非应激细胞条件下，Nrf2 被 Keap1 隔离并被泛素-蛋白酶体系统降解。当细胞暴露于亲电物质、活性氧或内质网应激等刺激时，Nrf2 从 Keap1 抑制中释放出来，并作为转录因子被激活，诱导基因的抗氧化反应元件 （ARE）/亲电反应元件 （EpRE） 的表达，其中包括 200 多个基因，包括主要的抗氧化和抗炎分子。

图 1.（a） Keap1-Nrf2系统的应力传感机制。缩写：Nrf2，核因子-红细胞 2 相关因子 2;Keap1，Kelch样ECH相关蛋白1;Ub，泛素;-SH， 硫醇;ARE，抗氧化反应元件;EpRE，亲电响应元件。（b） 电解氢水生物效应表现的机制（假设）。

动物实验的累积报告表明，氢气可增强Nrf2表达。然而，Nrf2 表达被认为是由氧化应激刺激触发的。从这个角度来看，氢气诱发所谓的兴奋现象。事实上，氢气的潜力有报道称，诱导轻度氧化应激，不可否认通过氧化刺激激活抗氧化系统。这类似于身体对运动的反应。我们将概述关于氢气激活Nrf2的作用机制假设（图1b）。问题的核心在于Ohsawa等所证明的事实，他们报告说，氢气以亲电氢自由基（H：H → H + H， H + OH → 氢气）。然而，一般来说，单一的亲电试剂可能对细胞具有保护作用和毒性作用。众所周知，亲电试剂与亲核试剂反应，包括蛋白硫醇（-SH），例如在DNA中的还原型谷胱甘肽（GSH）或鸟嘌呤碱基中发现的亲核试剂。它们中的每一个都有一对未共享的电子，亲电试剂与半胱氨酸残基的-SH反应导致烷基化，导致细胞还原能力下降，即GSH的消耗。如果我们从氢自由基的角度来考虑这种现象，理论上氢自由基可能会与GSH反应，导致细胞的还原能力降低。氢自由基也可能与Keap1 中半胱氨酸残基的-SH反应，导致氢气的生成以及 Keap1半胱氨酸残基的修饰（二硫键反应，-S-S-），这可能触发 Nrf2 作用的激活。然而，亲电试剂的反应通常以剂量反应为特征。因此，不同剂量的氢气伴随的氢自由基水平可能会引起不同的反应。目前，氢自由基在细胞中的命运是完全未知的，需要进一步研究。

线粒体是能量产生机制，是细胞中活性氧的主要来源。假设小分子 氢气很容易分布在细胞内，因此，预计它直接参与线粒体。已经证明 氢气补充与线粒体的保存和维持有关。所提出的机制表明，氢气捕获线粒体中过量的活性氧，使其免受氧化应激DAMAG的影响，并最终表现出器官保护作用。最近，有人提出肠道菌群与线粒体功能之间存在联系。氢气参与保存线粒体功能，而肠道微生物群是氢气的来源在体内产生。预计未来的调查将探讨氢气作为肠道微生物群和线粒体功能之间缺失的一环。

最近的报道显示，饮用富氢水会对肠道微生物群产生影响。在这种情况下，耐人寻味的一点是外部是否添加氢气可以增强肠道微生物群和体内线粒体之间的相互联系，从而可能放大生物体中的抗应激作用。

综上所述，对最近的研究结果进行了总结，但氢气的基本机制和起点很多方面对细胞和身体的作用仍然未知。然而，考虑到氢气没有不良反应在机体上已得到证实，氢气的临床应用已成为现实的挑战。在此背景下，建立氢气的方法可以证明氢气有效性的给药，考虑到疾病的特征，被认为是一个挑战。

3. 慢性肾病和透析治疗中的氧化应激3.1. 氧化应激和炎症作为 CKD 的基本病理生理学（图 2)

慢性肾病（CKD）是肾小球滤过率降低或白蛋白尿升高的状态。由于生活方式疾病和衰老的传播，CKD是心血管并发症和进展为终末期肾衰竭的危险因素，其患病率在全球范围内呈上升趋势，占全球成人的15%-20%。慢性肾病对公共卫生提出了紧迫的挑战。慢性肾病发病和加重的主要原因是生活方式疾病，如高血压、糖尿病和肥胖症。因此，全面的生活方式管理，包括血压控制、肥胖矫正和运动习惯，对于预防慢性肾病至关重要。另一方面，影响CKD进展的一个具有临床意义的因素是病程中急性肾损伤（acute kidney injury， AKI）发作的发生。这种情况的中心病理是肾缺血。即使在患者从AKI中恢复后，CKD的后续进展也会加速。因此，避免诱发或加重肾缺血的因素，如药物、感染和脱水，或在缺血期间实施肾脏保护措施变得至关重要。

图2.慢性肾脏病临床病程中肾功能下降（上图）和氧化应激和微炎症的全身增强（下图）。肾脏内的氧化应激会促进肾损伤。粗体箭头表示缺血发作、肾脏炎症和暴露于肾毒性药物。随着肾功能下降，全身氧化应激增加。简称：CKD，慢性肾病;AKI： 急性肾损伤;NOS，一氧化氮合酶;Nrf2，核因子-红细胞 2 相关因子 2;ADMA，不对称二甲基精氨酸;FGF23，成纤维细胞生长因子23。

CKD的进展从根本上与肾间质组织的炎症和纤维化有关，氧化应激被认为在这一过程中起着重要作用。例如，在CKD中，肾脏中Nrf2的表达降低，导致氧化应激增加并参与肾脏内的炎症。另一方面，氧化应激与高血压模型大鼠肾脏损伤的病理生理学有关，抗氧化剂已被证实可有效抑制肾脏损伤。鉴于这些事实以及CKD患者中高血压的极高患病率，氧化应激被认为在CKD进展中起核心作用。

在现实世界中，临床上可用的药物，如血管紧张素受体阻滞剂（RAS抑制剂）被认为参与其肾保护机制，这些药物可抑制血管紧张素II.激活NADPH氧化酶。关于SGLT2抑制剂对CKD进展的抑制作用，其机制之一是抑制近端肾小管细胞中糖酵解增强，从而产生甲基乙二醛等氧化物质。此外，氧化应激在肾损伤中的临床意义体现在甲基巴多索隆（Nrf2激活剂）可改善糖尿病肾病患者的肾功能。

另一方面，CKD氧化应激增强的一个特征是它不仅局限于肾脏;也有研究发现全身性增强，这与心血管疾病和感染风险增加有关。由于肾功能下降而在体内积聚的吲哚酚、对甲酚和甲基乙二醛是氧化性尿毒症毒素。硫酸吲哚酚增强NF-kB表达并抑制Nrf2表达，对甲酚增加NADPH氧化酶表达，甲基乙二醛通过与氢气的化学反应增强氧化应激。由于肾功能下降，血液中磷酸盐水平升高，这与FGF23升高和klotho降低有关，这两者都与氧化应激增加有关。

3.2. 血液透析治疗和氧化应激/炎症的并发症（图 3)

与普通人群相比，接受血液透析的患者由于心血管疾病和感染等并发症而生活预后较差。有研究指出，透析患者体内氧化应激和微炎症升高，这种升高程度与生命预后密切相关。血液透析患者氧化应激增加的原因包括与患者医疗背景相关的因素，包括透析前以来存在的尿毒症状态;血液透析相关的氧化因子，例如透析液中存在内毒素;以及透析设备和材料的生物相容性。在生物相容性方面，尽管已经开发了各种类型的透析器，但仍然存在挑战。透析设备与血液接触时会发生白细胞刺激和补体激活，通过这些，中性粒细胞释放的髓过氧化物酶 （MPO） 可以产生强大的促氧化物质，例如在过氧化氢存在下的次氯酸。因此，透析过程中的生物不相容性可作为加剧生物氧化应激和炎症的触发因素。事实上，血液中的MPO水平会随着血液透析而升高，而MPO是影响患者预后的重要危险因素。透析过程中中性粒细胞释放MPO的机制可能包括生理性脱颗粒、被动细胞破裂和主动反应，如细胞凋亡诱导的坏死和NETosis。然而，没有足够的数据来确定哪种机制是重要的。目前，关于透析设备和系统的数据不足，可以抑制MPO的增加。

图3.增强血液透析患者的氧化应激和微炎症。透析去除抗氧化物质。另一方面，生物不相容的透析膜刺激单核细胞、血小板、补体细胞和中性粒细胞。

4. CKD和血液透析的氢气干预

鉴于氧化应激在各种病理学中的多方面参与，抗氧化疗法被认为极为重要。然而，使用抗氧化剂的干预措施并不总是能达到预期的效果，包括CKD。活性氧是一把双刃剑，既对身体有害，又对身体的防御至关重要。从这个意义上说，应抑制过度的氧化应激，但抑制程度应在不损害活性氧对身体益处的水平。迄今为止，虽然许多临床前研究使用 氢气通过其抗氧化和抗炎作用证实了器官保护作用和代谢异常的纠正作用，没有严重的氢气副作用已观察到负载。因此，抗氧化疗法用氢气的临床应用被认为是一个现实的挑战。下面总结了CKD和透析相关主题的研究。

4.1. 氢气用于CKD的临床前研究

氢气的肾保护作用在各种肾脏疾病模型中已有报道，报道通过饮氢水、腹腔内给药和吸入给氢气。这些研究涉及急性模型，如肾动脉钳夹缺血再灌注引起的急性肾损伤，同种异体移植排斥反应、药物性肾毒性、肾结石和输尿管结扎术肾纤维化。然而，关于CKD的报道有限（表1）。

在一项针对自发性高血压大鼠的研究中，研究了减盐3个月自由饮用氢水（1.2mg/L）的效果。结果显示，与对照组相比，高血压的发病率没有差异。然而，在组织学上，肾脏损伤受到抑制，与对照组相比，氢水大鼠的抗氧化物质显着增加，促炎物质显着减少。虽然饮用氢水本身并不能抑制高血压的发作，但有人认为氢气可以抑制与高血压相关的氧化性肾损伤过程。

在Dahl盐敏感大鼠中，由于盐负荷而表现出高血压、肾损伤和心脏肥大，研究了减盐12个月自由饮用电解氢水（0.4 mg/L）的效果。结果显示，与对照组相比，高血压发病延迟，组织学上，肾脏损害和心肌肥大得到抑制。在饮用氢水组中，心脏组织中Nrf2的表达增强，表明体内对氧化应激的抵抗力增强。

众所周知，CKD 患者肾缺血发作会加速后续肾损伤的进展。这种病理生理学被认为不仅涉及局限性肾缺血，还涉及局限性肾缺血引发的非缺血区域炎症的诱发。在使用Dahl盐敏感大鼠自由饮用电解氢水的实验中，研究了单侧肾缺血后对侧肾脏的影响。电解氢水饮水组肾组织损伤程度明显低于对照组，同一部位氧化应激较对照组受到抑制。

总结这些考虑因素，自由饮用含氢水表明在高血压大鼠模型中抑制肾组织损伤。据推测，该机制与缓解肾脏微循环变化引起的肾脏应激有关，这是通过全身性高血压介导的，因为含氢水本身并不直接抑制高血压的发作。另一方面，吸入氢气据报道，该药可改善高血压，提示交感神经系统和副交感神经系统平衡发生变化。考虑到副交感神经刺激抑制急性肾损伤的能力，可以假设氢气的影响自主神经系统平衡在抑制CKD大鼠肾损伤的机制上。

4.2. 氢气用于 CKD 的临床研究

到目前为止，没有对在 CKD 患者中进行 氢气干预研究的报道。然而，关于CKD的危险因素，如糖尿病（DM）、代谢综合征和高血压，报告了6项临床试验来探索氢气的潜力[其中，三项研究表明，通过饮用富氢水，可以降低尿液中的氧化应激标志物和/或增加抗氧化剂，从而具有潜在的肾保护作用。Kajiyama等进行了一项双盲交叉试验，在30例2型糖尿病患者和6例葡萄糖耐量受损患者中饮用900 mL/d富氢纯水（1.2 mg/L）8周。摄入富氢水与尿8-异前列腺素显著降低有关，血清氧化LDL降低和血浆细胞外超氧化物歧化酶水平升高，这可能表明包括肾脏在内的体内氧化应激降低有所改善。Ogawa等进行了一项双盲试验，对2型糖尿病患者给予电解氢水自由饮用（1.5-2.0 L/d），持续3个月（23例患者服用电解氢水，20例患者服用过滤水），发现胰岛素抵抗高的患者胰岛素抵抗有明显改善，血清d-ROM增强。 氧化应激标志物，在电解氢水组中。在这项研究的二次分析中，与基础水平相比，饮用电解氢水显着增加了 3 个月时的 eGFR，并显着降低了尿液 8-OHdG 排泄 （ng/mgCr） 的变化，这是一种氧化应激标志物（Ogawa 等人在名古屋举行的日本肾脏病学会第 62 届年会上的口头报告，名古屋，2019 年）。Nakao等进行了一项饮用富氢水（-1 mM 氢气/天）在 20 名代谢综合征受试者中持续 8 周，他们报告尿液中 SOD 显着增加;尿液中氧化应激标志物TBARS显着降低;血清肌酐水平显着降低，这表明饮用富氢水的肾保护作用。

关于氢气的影响Liu等研究了氢气氧气混合气对高血压的影响，在两周内对中老年高血压患者每天吸入气体 4 小时（20 例 氢气+O2气体，29 与安慰剂空气）。结果，吸入混合气体的组显示通过动态血压监测（ABPM）测量的臂收缩压和夜间血压显着降低。这种影响在老年人中更为明显。此外，血管紧张素II和一定醛固酮值的水平显着降低。血压控制的改善伴随着血浆血管紧张素 II 和醛固酮水平的降低，可能表明肾损伤的风险降低。

鉴于糖尿病和高血压与CKD的进展密切相关，纠正这些疾病的措施有望有助于CKD的管理。在临床研究中，含氢水的施用在日常生活范围内，不会造成不便，这表明了社会实施的潜力。预计未来的研究将涉及对大量病例的长期调查。

此外，如引言所述，通过食用电解氢水可以改善胃肠道症状（如便秘）。便秘是CKD的危险因素，据推测，这可能受到肠道内产生的物质（如硫酸吲哚酚）的影响。应考虑通过食用电解氢水改善便秘是否会影响与CKD进展相关的病理生理学，这是未来应研究的一个方面。

4.3. 电解氢水用于血液透析的临床研究

富氢水的临床应用，特别是在血液透析中的应用，一直是研究的重点。Huang等人的初步报告显示，使用电解水进行血液透析时炎症标志物减少。此外，据报道，ERW增强了硫酸吲哚酚与白蛋白的解离，这是一种潜在的机制。然而，这种治疗系统并没有得到广泛认可。随后，Nakayama等人将重点放在 氢气在电解透析液中的浓度，并提出了一种基于这一特征的处理系统，从而提高了对该系统的认可度。目前，在日本，估计有30多家机构引进了血液透析系统，治疗了3000多名患者。表2总结了这些报告。

在血液透析中，标准血液透析治疗所需的透析液超过每人每次140升。透析液本身具有化学氧化刺激（生物不相容性），但其特性在用电解氢水产生的溶液中被抑制。结果，在使用电解氢水的血液透析中，已经证实了患者的氧化应激和炎症标志物的减少。此外，随着这种治疗的长期持续，患者的氧化还原状态接近健康个体。

接下来，这种内部环境的变化会给临床带来什么？一是患者整体预后的改善。一项前瞻性观察性研究比较了电解氢水治疗组和常规透析组的结局，发现在5年的观察期内，电解氢水组的复合终点（总死亡、新发脑卒中、新发心血管疾病、下肢截肢）的风险比显著降低了41%。另一个潜在的改善是患者报告的最重要的结果，即透析相关的疲劳。透析相关疲劳既是生活质量的抑制因素，也是生命预后的独立危险因素。在电解氢水血液透析中，已有几项观察性研究报道了这种透析相关疲劳的减轻。其机制可能涉及抑制透析诱导的MPO引发的氧化应激刺激，改变交感神经和副交感神经系统的平衡。氢气型透析液中的浓度影响了患者报告的结局，即150ppb时的抗疲劳作用高于平均50ppb时的抗疲劳作用。未来的研究应用了一种新型设备，可以同时监测氢气透析液中的浓度，有望研究最佳氢气通过随机对照研究的综合患者结果水平。

5 电解氢水治疗CKD和透析的问题和挑战

5.1. 氢气的靶器官

在动物实验和临床研究中，电解氢水的医学应用已经报道了有希望的结果。氢气的浓度该研究在饮用水中的浓度范围为0.35-0.49mg/L（350-490ppb），透析液中的浓度范围为30-199ppb。前者涉及通过肠道吸收产生影响，而后者涉及直接施用到血管中。当受试者喝 电解氢水 时，呼出的氢气短暂增加发生得相对较快（几分钟后），表明氢气的吸收和扩散饮用后迅速进入体内，无论吸水情况如何。在这种情况下，氢气的影响预计会扩展到多个器官。在后一种情况下，氢气扩散到血液中的血液直接被输送到心脏和肺部，但此时，大部分氢气应该在呼出气时排泄。因此，正如Xie等人所指出的那样，口服给药和静脉给药的靶器官可能不同。然而，血液中的白细胞暴露于氢气在这两种情况下都很常见。因此，综合在动物实验中观察到的器官保护作用对缺血/再灌注损伤和透析患者对预防心血管疾病的事实，我们可能看到氢气具有影响巨噬细胞反应的继发性器官保护作用，而不是直接影响器官。需要进一步的调查来澄清这一点。

5.2. 氢气的使用剂量

氢气是肠道细菌产生的主要副产品，微生物能够利用 氢气作为氢化酶的电子供体。在1960年代对人类受试者进行的一项研究中，据报道，在健康个体中，氢气在正常情况下，结肠的产量约为每天15 mmol，乳糖负荷达到每天100 mmol以上。据报道，肠道细菌产生的氢气30-40%被微生物利用，剩余的氢气通过呼吸或排气排泄。另一方面，在CKD模型大鼠的情况下，氢气的添加量在这些实验中，体重约为 0.1 mg/g，当换算为 50 kg 的人体体重时，大致相当于添加约 1 mmol的氢气。这个水平的氢气相当于氢气的量在糖尿病和代谢综合征进行的临床研究中的负荷。尽管外源性氢气相对较低，考虑到在健康个体中内生氢气大部分被消耗，氢气补充剂对临床效果贡献尚无法评估。关于全身影响，尚不确定氢气的外源性和内源性负荷之间是否存在差异是造成差异的一个因素。需要进一步的调查来解决这些问题。

然而，考虑到氢气的潜在好处，补充氢气的临床应用当然应该追求。自 2017 年以来，电解水机仍然不断进步，已经发布能够产生高达1300 ppm 的溶解氢浓度的电解水机。在电流电解装置的情况下，氢气所需的电解氢水量1 mmol的摄入量因发生器的型号而异。我们认为，未来开展明确定义CKD分期和基础疾病的临床研究是有意义的。

关于血液透析患者，与使用电解氢水相关的成本潜在增加是一个不容忽视的关键方面。在血液透析治疗中，每人每次治疗使用超过150升的水，这与使用电解氢水的血液透析类似。在水电解过程中，使用阴极侧产生的水，而丢弃阳极侧的水。废弃水约占处理水总量的10%。因此，在使用电解氢水的透析系统中，与传统的透析系统相比，所需的水量更高，导致处理成本增加。在日本，透析治疗的报销是固定的（每人每年约500-600万日元），由于患者完全免除了经济负担，治疗费用的上涨成为医疗机构的负担。未来，需要探索提高设备性能和再利用废弃水等考虑因素。

总之，我们讨论了电解氢水的潜在抗氧化作用，将其归因于氢气的生理作用.虽然氢气抗氧化机制很复杂，仍然没有完全理解，假设Nrf2的激活起着核心作用。慢性肾病的进展以肾损伤导致的肾功能下降为特征，与肾脏内氧化应激增加有关。此外，随着肾功能下降，全身氧化应激增强。在血液透析患者中，由于透析设备的生物不相容性，在透析治疗过程中氧化应激进一步加剧。氧化应激增加的状态是心血管疾病和易感感染的危险因素。因此，有望为CKD患者和透析患者建立长期安全的抗氧化疗法。在此背景下，我们认为已经在日本广泛使用的电解氢水的医疗应用可能是实现这一目标的重要候选者。从国民健康的角度来看，饮用电解氢水是否能安全预防CKD是一个值得注意的挑战。