小肠细菌过度生长对老年人维生素吸收的影响

1、维生素B12是老年人的重要维生素

维生素B12，又称钴胺素，在红细胞形成、细胞代谢、神经功能和细胞内携带遗传信息的分子DNA的产生中起着至关重要的作用。维生素B-12的食物来源包括家禽、肉类、鱼类和乳制品。维生素B-12也被添加到一些食物中，比如强化早餐麦片，可以作为口服补充剂。维生素B-12注射或鼻腔喷雾剂可用于治疗维生素B-12缺乏症。成人推荐的维生素B12日摄入量为2.4微克。如果不治疗，维生素B-12缺乏会导致贫血、疲劳、肌肉无力、肠道问题、神经损伤和情绪障碍。患有维生素B12缺乏症的老年人可能出现神经精神或代谢缺陷，没有明显的大细胞贫血。

维生素B12缺乏是老年受试者的常见问题。尤其是素食或纯素饮食的人可能容易缺乏维生素B-12，因为植物性食品不含维生素B-12。维生素B缺乏的老年人和消化道也容易受到影响。如果认为血清钴胺素水平约为 150 pmol/L (200 pg/mL) 是正常的，则 10-15% 的老年人缺乏。然而，今天，220-258 pmol/L (300-350 pg/mL) 的阈值被认为在老年人中是理想的，或者使用敏感的标志物，如同型半胱氨酸或甲基丙二酸 (血清甲基丙二酸) 的血液浓度。然后钴胺素缺乏症的患病率上升到 43%。在老年人中，这种钴胺素状态不佳的高患病率主要是由 B 型萎缩性胃炎引起的。萎缩性胃炎导致胃酸和胃蛋白酶原分泌减少，从而减少肠道对食物中钴胺素蛋白复合物的吸收。大约 20-50% 的老年人受到影响。此外，酸分泌减少导致小肠碱化，这可能导致小肠细菌过度生长，从而进一步降低维生素的生物利用度。此外，一些药物如质子泵抑制剂或 H2 受体拮抗剂会抑制肠道对维生素B12的吸收。已经适度降低的维生素B12水平与血管疾病和神经认知障碍如抑郁和认知能力受损有关。此外，维生素B12状态不佳被认为与痴呆症（例如阿尔茨海默氏症痴呆症）的发展和进展有关。如果叶酸状态也降低，这一点尤其明显。由于供应不安全，应定期控制60岁以上老年人岁的钴胺素状态，并应考虑全面补充维生素B12，每天50微克（Wolters, et al. 2004.）

2、对老年人维生素B12处理的考虑

老年患者中维生素B12缺乏症比年轻患者更常见的原因是因为该年龄组中维生素B12吸收不良的患病率增加，主要由自身免疫性萎缩性胃炎引起。存在维生素B12缺乏风险的患者包括胃肠道易感者,如萎缩性胃炎或以前的胃部分切除术、自身免疫性疾病，如1型糖尿病和甲状腺疾病，接受胃酸抑制剂或双胍类药物长期治疗的患者，以及接受氧化亚氮麻醉的患者。即使血清维生素B12水平高于传统的参考下限，缺乏状态仍可能存在。

Baik和Russell报道维生素B12缺乏会影响10%-15%的60岁以上人群。与年轻人相比，老年人对蛋白质结合维生素B12的吸收减少，是由于该年龄组萎缩性胃炎的高发率。萎缩性胃炎导致胃粘膜分泌低酸性胃蛋白酶，进而导致食物蛋白质释放的游离维生素B12减少。此外，萎缩性胃炎患者胃酸减少常导致胃和小肠的细菌过度生长，这些细菌可能结合维生素B12供自己使用，导致维生素B12缺乏（Baik and Russell. 1999.）。

对症状和/或体征的调查包括对缺陷以及任何潜在原因的诊断。血清甲基丙二酸和同型半胱氨酸的维生素B12反应性升高是诊断的有用实验室工具。同型半胱氨酸和血清甲基丙二酸的健康相关参考范围似乎因年龄和性别而异。萎缩性体胃炎是通过测量血清胃泌素和胃蛋白酶原水平间接诊断的，尽管传统的席林试验正常，但它可能导致饮食中的钴胺素吸收不良。胃镜检查也可用于诊断萎缩性胃炎或伴有铁或叶酸缺乏的健康患者的发育不良、小肠细菌过度生长和肠绒毛萎缩。老年患者对钴胺素治疗的反应与年轻患者一样充分，血液学完全恢复，神经功能缺损完全或部分缓解。慢性痴呆反应不佳，但如果存在代谢缺陷（如同型半胱氨酸和/或血清甲基丙二酸水平升高所示），则应予以治疗。Nilsson-Ehle提出对于老年人，虽然维生素B12摄入不足尚未被证明是一个主要的风险因素，补充维生素B12价格合理且无毒，如果及早开始，可能会防止不可逆转的神经损伤。可以考虑对老年人群中进行维生素B12、叶酸和吡哆醇（维生素B6）的干预试验，（Nilsson-Ehle. 1998.）。