无效食管动力：有或无异常食管酸暴露患者的临床、测压和预后特征

无效食管动力的特点是蠕动失败和频繁吞咽，中/远端蠕动波中断，可能导致反映食管排空不良的症状。因此，无效食管动力可能在胃食管反流病和非阻塞性吞咽困难中发挥作用。随着高分辨率压力测量、食管压力地形图（EPT）和芝加哥食管动力分类法的引入，无效食管动力的定义不断发展，在第二个版本中，无效食管动力定义为弱蠕动、小（2-5 cm）和大（5 cm以上）蠕动缺陷，或频繁（>30%）的蠕动失败。然而，最近，更新后的芝加哥分类第三版从标准列表中排除了小的和大的中断，并通过DCI<450 mmHg.s.cm和≥50%无效的燕子构成了无效食管动力，从而消除了失败燕子和虚弱燕子之间的区别。无效食管动力以及残缺的蠕动被认为是轻微的蠕动障碍，其临床意义仍有争议。

无论如何，无效食管动力的病理生理学尚不清楚。这种情况可能是由于触发远端食管蠕动的间歇性缺陷引起的，伴有或不伴有肌肉收缩无力，可能是由于炎症介质的释放，如白细胞介素-6和血小板活化因子，已知可减少兴奋性肌间神经细胞释放乙酰胆碱。蠕动异常可导致食管清除异常和吞咽困难。蠕动失败和蠕动无力伴较大缺陷均与不完全团注转运有关（敏感性71%，特异性100%）。相反，伴有小缺陷的弱蠕动（2-5cm范围内）与不完全团注转运（16%的病例）有不同的关联（敏感性100%，特异性84%）。

临床上，无效食管动力患者是一个异质性的群体，有一系列间歇性症状，如吞咽困难、烧心和反流、胸闷或疼痛和经常需要清嗓、不同程度的食管蠕动无效严重程度和经常，但不普遍，通过病理性食管酸暴露次数。食管清除率还取决于类型：生理条件下和高分辨率测压期间使用的液体与粘性材料。例如，高达1/3（32.9%）的患者可能有正常的液体和粘性吞咽丸剂转运，几乎1/4的无效食管动力和液体丸剂转运异常的患者显示有粘性物质的正常丸剂清除。无效食管动力，归因于酸对食管肌肉收缩力的影响，在21%-38%的胃食管反流病患者中发现无效食管动力，并被认为与更严重的食管酸暴露和症状有关。然而，有趣的是，在没有任何胃食管反流病证据的患者中可以观察到无效食管动力；在这种情况下，其发病机制几乎是未知的，其治疗具有挑战性。尽管无效食管动力的患病率和假定的临床影响，尚未对无效食管动力患者队列进行系统分析。无效食管动力的病因和临床影响尚不清楚。除非胃食管酸反流被确定，否则有症状的无效食管动力患者很难治疗。

美国帕洛阿尔托医学基金会胃肠科和斯坦福大学医学院消化内科和肝病科的研究人员在一项回顾性队列分析中，试图确定任何临床、功能和结局特征，以区分食管酸暴露正常或异常的无效食管动力患者，试图确定是否有任何临床或功能特征可以区分无效食管动力患者和正常或异常食管酸暴露。

在这项回顾性队列研究中，他们确定了46名连续出现胃灼热和其他胃食管反流病症状的患者，接受包括高分辨率测压（高分辨率测压）和动态pH监测在内的临床、内镜和功能评估。无效食管动力是使用芝加哥分类标准（v.3）定义的≥50%无效吞咽（DCI≤ 450毫米汞柱/秒厘米）。当食管pH<4的总时间超过4.2%时，动态pH监测食管酸暴露被认为是异常的。

在确定的46例无效食管动力患者中，19例（平均年龄：42岁，37%女性）食管酸暴露正常，27例（平均年龄54岁，33%女性）有病理性酸反流迹象。两组之间有12岁的年龄差异，正常酸暴露组明显年轻（P<0.01）；平均体重指数（BMI）为22.6± 正常组为0.6，正常组为25.4± 异常组0.7（P<0.001）；另外两组在内镜和组织学上相似。两组患者的症状无差别，胃灼热和反流最为普遍。高分辨率测压不能区分有症状的无效食管动力患者和正常或异常的食管酸暴露。质子泵抑制（PPI）治疗病理性酸反流患者的疗效显著提高（74%对10%）（P<0.001）。当pH暴露在无效食管动力中变得异常时，仰卧位反流占优势。

无效食管动力似乎是早期的原发事件，最终与病理性酸暴露有关，尤其是仰卧位。高BMI也与这些患者的异常食管酸暴露有关。有或无病理性酸反流的无效食管动力患者的胃食管反流病症状没有区别。此类患者对PPI的临床反应取决于食管病理性酸暴露的存在。无效食管动力和正常酸暴露的患者仍有症状，大部分对治疗有抵抗力。