炎症反应是宿主重要防御机制之一。调控炎症消退的内源性介质成为新的研究热点，而促进炎症消退的新策略成为炎症治疗的新方向。针对附睾睾丸炎的炎症反应机制与治疗新方向，也可以从哪些内源性介质开启，或许能够幸运发现新的预防或治疗措施。

    这几种介质究竟在附睾睾丸炎进程中有无重要意义有待进一步研究，期待更多学者一起参与研究。

   脂氧素是在脂加氧酶催化下，于血管或组织炎症部位的细胞间相互作用时，花生四烯酸转化成的最重要内源性抗炎促消退介质。根据分子中羟基位置和构象的不同可分为四种：脂氧素A4、脂氧素B4、15-epi-脂氧素A4和15-epi-脂氧素B4。脂氧素A4通过与脂氧素A4受体结合发挥抗炎促消退效应，主要包括：抑制多形核白细胞和嗜酸性粒细胞趋化，产生超氧化物阴离子和嗜苯胺蓝脱颗粒；促进单核巨噬细胞的趋化和巨噬细胞吞噬清除凋亡的中性粒细胞；降低自然杀伤细胞的细胞毒性和减少Ｔ细胞释放α-肿瘤坏死因子；调节促炎／抗炎因子的平衡、限制炎症损伤；促进损伤组织的修复，防止损伤组织纤维化；促进中性粒细胞及时凋亡。此外，脂氧素还可作用于白细胞、内皮细胞、上皮细胞和其他间充质细胞而发挥强效抗炎作用。脂氧素增加上皮细胞细菌透性增加蛋白的表达，使细胞免受侵袭。

   消退素是ω-３脂肪酸衍生内源性脂质抗炎介质，包括来自二十二碳六烯酸的消退素E1和来自二十碳五烯酸的消退素消退素E1。消退素E1可显著降低肺组织炎症趋化因子及细胞因子的表达，如IL-1、Il-6、HMGB1、MIP１α、MIP１β、KC、MCP１等。在PMN中，消退素E1竞争白三烯B4受体１，通过阻滞受体后信号传导，降低炎症发生部位的PMN的募集和活化；结合骨髓树突状细胞表达的趋化蛋白受体ChemR23，显著降低树突状细胞迁移和IL-12的产生及脂多糖诱导的IL-23的释放；上调CCR5促进Ｔ细胞和PMN凋亡；促进巨噬细胞吞噬凋亡PMN。消退素D1可与多种受体结合发挥抗炎促消退效应，如GPR32、GPCR和ALX，消退素D1阻滞肌动蛋白向炎症部位聚集、减少白细胞浸润，阻碍巨噬细胞活化，抑制LPS诱导TNF释放而起到抗炎促消退作用。

   保护素D1是由神经胶质细胞产生的具有强效生物学活性的脂质介质，是DHA新家族中的一员，通过减少白细胞浸润，阻碍巨噬细胞活化，抑制LPS诱导的TNF释放起到抗炎促消退效应。炎症时保护素D1能显著阻碍白细胞浸润，并可加速嗜酸性粒细胞的清除。哮喘发作时，呼出气体中保护素D1的含量显著低于健康人，另外，保护素D1还存在于炎症大鼠肺组织匀浆中。保护素D1可能成为治疗哮喘的新药物。

   Maresin是抗炎促消退介质中的最新家族。Maresin是活化的巨噬细胞产生的7，14-二羟基产物，DHA通过血浆渗出液转运到发炎或损伤的组织并被巨噬细胞转化为Maresin，进而降低急性炎症反应，这种新的促消退化合物阻滞PMN的转运并刺激巨噬细胞清除凋亡的PMN。研究表明，各种内源性脂质介质参与抗炎、促消退主要是通过与其受体结合构成分子环路发挥效应。

   参照孙学军教授在爱思唯尔社区发文内容。