癌细胞有两个普遍的性质：分裂失控和凋亡程序失调。癌细胞是长得快又不容易死亡的细胞。与这个现象对应的分子机理是：超过50%的癌细胞的Rb-E2F途径不正常；超过50%的癌细胞有P53突变。Rb-E2F和P53分别主要调节细胞的分裂和凋亡。

当一个细胞变得分裂快、不容易死亡的时候，它的代谢也要产生相应的改变。最明显的是加强细胞合成，例如脂类（合成细胞膜）、氨基酸（合成蛋白）、核酸（合成DNA)等等。同时，癌细胞还需要维持ATP平衡以及消除氧化还原反应带来的不利影响。这种代谢的改变也被称为Warburg Effect。

但从发育生物学的角度来看，无论是Rb-E2F和P53还是Warburg Effect的改变，都不是癌细胞形成的根本原因。这些改变只不过是细胞癌变以后需要满足自身发展而做出的调整。细胞癌变的本源应该是细胞发展方向的改变，也可以称为细胞命运的改变。正常细胞先分裂，然后分化成具有某种功能的细胞。这个过程受到信号途径和转录因子构成的基因网络的精细调控。当这个调控出了问题，细胞就有可能演变为癌细胞。

如果我们把信号途径和转录因子构成的基因网络成为“核心程序”，那么对程序的修改是癌细胞形成的第一步，然后这些走上歧途的细胞开始自我进化，进一步修改与分裂、凋亡和代谢有关的程序，最后形成势不可挡的癌细胞。

但我们同时也要注意一点：生物调节是动态的而不是一成不变的。例如，在我们构成的这个社会里面，上层的政策可以影响基层，基层的涌动也能导致上层政策的变化；帝王可能会被抄家，流氓也可以龙袍加身。微观的生命过程也如此，“核心程序”的改变可以指挥分裂、凋亡和代谢，但分裂、凋亡和代谢的某些强烈的改变，也会导致“核心程序”的初步变化。这些初步变化有可能演变为深层次、全面的变化。

目前治疗癌症的思路有两条：除去癌细胞以及改变癌细胞的发展方向和规模。但无论哪条思路，都有一个共同的难题：有效的疗法要能把癌细胞与正常细胞区分开来。若不然，除去癌细胞的同时，正常细胞也被除去；改变癌细胞命运的同时也会改变正常细胞的命运。这似乎是一个永远也解决不了的难题。

难题在被解决之前都是被视为永远解决不了的，但解决了之后也就解决了