“烟草性肝病”这个病名在国际疾病分类第十次修订本(ICD-10)中没有查到。其中仅有如下字段：F10.-
由于使用酒精引起的精神和行为障碍；伴有提及…：K70.- (酒精性肝病)，编码到K70.-。F10.2由于使用酒精引起的依赖综合征，F17.-由于使用烟草引起的精神和行为障碍......。

   国际疾病分类第十次修订本（ICD-10）的特点如下：①分类轴心可变，但强调以病因为主、解剖部位及其他轴心为辅的原则；②分类结构可变, 但既要包括全部的疾病和情况,又要尽量突出严重危害人群健康的疾病；③编码容量可变，但只对前三(四)位数有统一要求，扩展位数及编码不受限制； ④采用多种形式的编码和符号以满足卫生统计、基础医学及临床医教研等各方面的需要；⑤强调预防的重要性，兼顾各类国家地区及不同医学领域对ICD的要求。

   参考国际疾病分类ICD-10中第一条中以病因为主、解剖部位及其他轴心为辅的原则，又根据其它肝病如酒精性肝病（是由于长期大量饮酒所致的肝脏损伤性疾病）、代谢性肝病、脂肪性肝病的命名，特将由长期吸食烟草引起的肝脏损伤性疾病称为“烟草性肝病”。在吸烟过程中会产生大量的自由基和活性氧(ROS)。有证据显示，烟雾中的自由基是吸烟产生不良影响的关键所在。当细胞内自由基生成过多，超出抗氧化系统自由基清除能力时，可导致肝内组织氧化-抗氧化系统失衡，氧化应激发生。从而引起自由基攻击多不饱和脂肪酸，细胞膜发生脂质过氧化，引起组织损伤。

   2006年库马拉(Kumar)等研究了吸烟对大鼠肝组织抗氧化防御状态及组织病理学的作用，结果表明吸烟组大鼠肝内谷胱甘肽(GSH)、SOD、CAT及GPx水平较对照组均明显减低，同时肝组织出现中到重度的炎性改变。2001年卡津(Kazim)等通过实验得出慢性尼古丁干预使肝内GSH水平明显减低，而MDA的含量明显增加，表明慢性尼古丁引起肝细胞膜氧化组织损伤。1995年瓦塔纳贝(Watanabe)等的研究也得出上述相似的结果，这表明吸烟所致的肝脏损害与增加的脂质过氧化相关。

   法国有学者对244例慢性丙型肝炎进行了回顾性临床流行病学研究，并经肝组织活检证实，每日吸烟支数越多，肝脏炎症活动越严重，中度或重度炎症患者在不吸烟组的比例为62%，而在每日吸烟超过15支的患者组中则占81.9%，差异非常显著。并且，患者一生的总吸烟量与肝脏炎症活动度也密切相关，中度或重度炎症患者在从不吸烟组的比例为59%，而在每年吸烟超过20包的患者组中占到84.6%。

   2006年12月，有学者对269例原发性胆汁性肝硬化患者进行了流行病学研究。结果发现，与肝纤维化程度较轻的患者相比，在肝纤维化程度较重的患者中吸烟非常常见。并且，在吸烟的患者中，具有严重组织学病变的患者平均消耗的香烟量为每年30包，明显高于组织学病变较轻的患者(每年17包)。认为吸烟能够加快原发性胆汁性肝硬化患者的肝纤维化进程。

   吸烟对肝脏的损伤作用主要表现为直接或间接的毒性作用、免疫损伤和致癌作用。吸烟所产生的化学毒素能够导致坏死炎症反应及肝脏纤维化。另外，吸烟增加了IL-1、IL-6、TNF-α等具有肝细胞损伤作用的炎性细胞因子。吸烟能够导致继发性红细胞增多症促进血栓的形成和继发性铁超负荷的发生，使肝细胞出现氧化应激反应。红细胞数目的增多使嘌呤代谢增强，从而使尿酸生成增多。吸烟通过抑制淋巴细胞增殖和诱导淋巴细胞凋亡影响细胞免疫和体液免疫反应。而且吸烟时肝细胞和血清内铁含量增多，可诱导肝细胞的氧化应激反应及脂质过氧化，使星形细胞的活性增加最终加速了肝纤维化的形成。

   吸烟对肝脏有害无利已经成为公认的事实。吸烟不但能导致肝脏炎症和慢性肝病活动，而且会加快肝纤维化、肝硬化、肝癌进程。研究表明，在影响慢性肝病临床进程的诸多因素中，吸烟是一个完全可以避免的因素。因此,肝炎肝病患者不仅要戒酒，还要戒烟，以预防烟草性肝病的发生。

   关于烟草性肝病的命名有待国内外同行继续补充修订。