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[转载]肠道及其菌群，正在参与我们如何“感知自己”（上）
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你有没有过这样的体验：紧张时胃里"七上八下"，悲伤时"心如刀绞"，吃到变质食物瞬间反胃，闻到油腻的甜食突然失去胃口？又或者，在某个重要会议前频繁想上厕所，而在专注工作时完全忘了饥饿？
这些日常体验背后，是一套对身体内部状态进行感受、解释和整合的系统，被科学界称为"内在感知"（interoception）。
我们习惯把眼睛、耳朵、鼻子理解为感觉器官，却很少意识到，身体内部同样有一套庞大的感觉网络。
它负责监测身体内部的状态——心率、血压、呼吸、体温、血糖、肠胃的扩张与收缩、炎症信号、微生物代谢产物——并把这些信息源源不断地送往大脑。大脑再据此做出判断：饿了、饱了、恶心、舒服、焦虑、安全。
内在感知其实是大脑持续认识身体的一种方式。大多数时候，你不会清楚感觉到自己的血糖正在被调节...大量内部信息会先在脑干、下丘脑、自主神经和内分泌系统中被自动处理，只有其中一部分最终进入意识，变成我们熟悉的感觉。
所以，“感觉”从来不是大脑凭空制造出来的体验。大脑需要身体不断提供信息，才能知道自己正在管理的是一个怎样的身体。
在所有内脏器官中，肠道是一个尤其特殊的界面。它每天直接面对食物、机械扩张、化学物质、炎症以及复杂的微生态，同时又通过激素、免疫和神经通路不断与大脑交换信息。
2026 年发表在《Nature》上的一项里程碑式研究表明：衰老过程中肠道菌群的变化会通过一条"微生物—肠道—大脑"通路损害海马体的记忆编码，而恢复迷走神经的感觉输入有可能逆转认知衰退。这项研究与此前一系列证据共同指向一个逐步清晰的结果：肠道的感觉功能，是理解我们如何进食、如何感受、如何记忆，以及如何衰老的关键。
本文将系统梳理内在感知的科学图景和应用前景：它是什么，它的神经元如何连接大脑，肠道为何是内在感知的枢纽，微生物组如何参与感知与记忆，内感知失调如何导致饮食障碍、功能性胃肠病和认知衰退，以及为什么肠道微生态有望成为连接科学、临床与产业的重要桥梁。
01 大脑如何持续读取身体状态我们最熟悉的是视觉、听觉、嗅觉、味觉和触觉。这些感觉有一个共同特点：它们主要帮助神经系统理解外部世界。
比如，眼睛告诉大脑哪里有光，耳朵告诉大脑哪里有声音，皮肤告诉我们哪里受到了压力或高温...
神经科学把这类面向外界的感觉称为外感知（exteroception）。
但一个生命体只知道外面发生什么，显然还不够。我们无法知道自己是否饿了、渴了、累了、发烧了、组织受伤了。因此，神经系统还进化出一整套面向身体内部的监测体系——内感知。
1906年，英国生理学家查尔斯·谢灵顿在《神经系统的整合作用》中，用“内感受”来区分来自身体内部与外部的感觉输入；在当时的分类中，它主要指来自内脏的信号。今天，内感知的含义已经明显扩展，不只包括传统的内脏感觉，也涉及对营养、代谢、温度、炎症、机械状态等身体信息的综合表征。
感觉到一个信号，和“知道自己感觉到了什么”，其实不是一回事
这里需要先区分两个容易混在一起的概念：
感觉（sensation）和 知觉（perception）。
感觉是感受器对刺激的检测，例如味蕾感知到糖分子、胃壁感知到扩张、肠道内分泌细胞感知到脂肪酸。
知觉则是大脑对这些感觉信号的整合、解释和赋予意义。同样的胃部收缩，在不同情境中，最后形成的主观体验完全可能不同。在饥饿时被解释为"该吃饭了"，在焦虑时被解释为"心慌"，在食物中毒时被解释为"恶心"。
所以，我们最终意识到的“饿”“饱”“痛”“恶心”“舒服”，并不是某一个感受器直接告诉大脑的答案，更像是大脑收到许多数据以后，做出的一次综合判断。
这也意味着，内在感知是否正常，不仅取决于身体有没有发出信号，也取决于神经系统怎样读取和解释这些信号。
doi.org/10.1016/j.neuron.2025.11.026
大部分身体信息，其实我们意识不到
正常情况下，我们不会时时感到自己的血压、血糖、胃排空速度和肠激素水平正在变化。这些信息大量由脑干、下丘脑、自主神经和内分泌系统自己处理，用于维持血压、体温、水盐平衡、能量状态等基本稳态。
只有当某些信号达到一定强度，或者对行为具有足够重要的意义时，它们才更容易进入主观体验。比如：
血糖和能量状态变化，逐渐形成饥饿；
胃肠扩张和营养信号累积，参与形成饱腹；
有害刺激或感染可能产生恶心和疼痛；
所以，内感知首先是一套维持生命稳态的监测系统，其次才成为我们能够明确描述的“感觉”。
而这些感觉最终又会推动行为：饿了去找食物，渴了去喝水，疼痛让人避开损伤，恶心帮助减少继续摄入潜在有害物质。
“身体内部”和“外部世界”的边界，没有那么清楚
按照定义，外感知感受外界，内感知监测身体内部。但实际上没有那么分工明确。
肠道就是最典型的例子。
从解剖上看，消化道是一条从口腔一直延伸到肛门、与外界相通的管道。肠腔里的食物、细菌和消化液，在拓扑学上仍然位于身体"外部"——它们尚未被吸收进入血液。
但身体不可能把它们当成与自己无关的东西。肠壁上的感受器把这些内容物的化学组成、渗透压、机械张力和微生物代谢物当作内部信号来处理。
肠道是一个把外部世界翻译为内部信号的界面。
味觉也说明了这条边界有多模糊。
食物还在口腔时，TAS1R、TAS2R等受体参与识别甜、鲜、苦等化学特征，这通常属于外感知；而相同或相关的受体也表达在胃肠道部分细胞中，继续参与对已经进入消化道的营养物和化学信息的识别。
于是，一份食物其实经历了两轮不同的“被感觉”：
入口时，它是味道、气味和口感；
进入胃肠后，它变成营养、机械张力、激素和代谢信号。
食物离开口腔后，判断并没有结束。胃肠道还要继续识别营养、机械扩张和潜在危险，并把这些信息传给大脑。
而完成这一步的，正是肠壁上一整套精密的感觉系统。
02 食物下肚之后身体还会再尝一遍从感觉的角度看，肠道更像一个由上皮细胞、肠内分泌细胞、免疫细胞、神经网络共同组成的感知界面。
它要完成的事情，可以简单概括成三步：
先识别肠腔里有什么
再判断身体发生了什么
最后把结果传给神经系统
肠道和舌头，共用一部分“味觉分子”
在舌头上：
TAS1R2与TAS1R3组成甜味受体，帮助识别糖和部分甜味物质；
TAS1R1与TAS1R3组成鲜味受体，主要参与识别谷氨酸等氨基酸；
TAS2R家族则负责苦味感知。
注：人类拥有大约25种TAS2R苦味受体，用来识别范围很广的苦味化合物。
有意思的是，这些受体并不只存在于舌头。相同或相关的TAS1R、TAS2R受体也表达在胃肠道的一些细胞，尤其是部分肠内分泌细胞中。
舌头上的受体在肠道，任务发生了变化
在口腔里，甜味受体被激活，我们会产生“甜”的感觉；鲜味受体让我们感受到食物的鲜味...
到了肠道，这些受体会帮助判断：什么样的化学物质已经进入消化道，身体接下来应该作出什么反应。
例如，肠道中的甜味感受机制可以与葡萄糖感知和GLP-1、GIP等激素释放相联系；而苦味受体检测到某些生物碱、毒素或药物成分后，则可能参与改变胃肠动力、防御和回避反应。
doi.org/10.1016/j.neuron.2025.11.026
肠道对营养的判断并不只依靠这些“味觉受体”
葡萄糖还有SGLT1等感知和转运机制；脂肪酸可以通过CD36、FFAR1、FFAR4等分子被识别；氨基酸和肽类也有各自的感知通路。
所以说，身体把一部分原本用于识别食物化学性质的分子工具，同时部署在了口腔和肠道。
而把这些糖、脂肪、氨基酸和其他化学信息进一步翻译成激素与神经信号的关键角色，就是接下来要说的肠内分泌细胞（EECs）。
专业延伸｜肠道到底有多少种“分子天线”？
如果把肠道的感觉装备展开，会看到一个非常庞大的分子工具箱。
碳水化合物相关感知包括TAS1R2/TAS1R3、SGLT1以及KATP等；
脂肪酸和脂质信号可涉及CD36、FFAR1（GPR40）、FFAR4（GPR120）、FFAR2（GPR43）、FFAR3（GPR41）、GPR119；氨基酸和肽类可以涉及TAS1R1/TAS1R3、CaSR、GPRC6A等；
机械感知涉及PIEZO1/PIEZO2以及感觉神经末梢；
TRPV1、TRPA1参与刺激、炎症和伤害性化学信号；
TLR、NOD1/NOD2负责识别部分微生物结构成分；
AhR可以读取部分菌群色氨酸代谢信号；
FXR、TGR5则参与胆汁酸信息的识别。
肠内分泌细胞：把“吃进来了什么”翻译成身体语言
肠内分泌细胞（EECs）在整个肠上皮细胞中所占的比例并不高，却分布在整个胃肠道，能够检测碳水化合物、脂肪酸、氨基酸、胆汁酸以及其他肠腔信号，再释放不同的激素和信号分子。
比如：
十二指肠和空肠中的部分EEC可以在脂肪酸、氨基酸等营养物到达后释放胆囊收缩素（CCK），参与胆囊收缩、消化酶分泌和饱腹调节；
L细胞可以响应糖、脂肪以及部分其他肠腔信号，释放GLP-1和PYY；
K细胞则可以释放GIP，参与餐后的葡萄糖代谢调节。
注：
L细胞主要分布于回肠和结肠，在小肠近端也有少量分布。它们可响应碳水化合物、脂肪、蛋白质消化产物及短链脂肪酸等微生物代谢物，分泌GLP-1和PYY。GLP-1可增强葡萄糖依赖性胰岛素分泌、抑制胰高血糖素并延缓胃排空；PYY则参与抑制胃肠动力和食欲。
K细胞主要位于十二指肠和空肠，分泌葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）。GIP可响应葡萄糖、脂肪等营养物质，并促进葡萄糖依赖性胰岛素释放。
胃饥饿素主要由胃底和胃体的P/D1细胞分泌；胰腺ε细胞也可产生胃饥饿素，但在成年人体内数量较少。胃饥饿素通常在餐前和空腹时升高，可刺激食欲并促进生长激素释放。
肠嗜铬细胞（EC细胞）是胃肠道5-羟色胺的主要来源，胃肠道合成的人体5-羟色胺约占全身的90%以上。EC细胞可响应机械刺激、营养物质、炎症信号以及微生物及其代谢物，释放5-羟色胺，参与调节肠道蠕动、分泌和内脏感觉。
所以，肠内分泌细胞很像一种“翻译器”。
所以说，大脑不是直接“闻到”肠道里的葡萄糖，而是读取肠道细胞对葡萄糖作出的反应。
肠道不仅知道“吃了什么”，还知道“装了多少”
我们吃一顿饭什么时候应该停止？
如果说只看热量，那么一碗汤和一小块高能量甜点，即使热量相近，对胃造成的机械刺激也完全不同。
因此，胃肠道还有另一套感觉：机械感知。
胃壁撑开、肠道发生牵张和收缩，这些物理变化都会激活机械敏感结构。其中，迷走感觉神经在胃肠壁中形成机械感受末梢，可以读取器官的扩张和张力；PIEZO2等机械敏感离子通道也参与对胃肠扩张的检测。
所以，“胃里装满了”并不是一个单纯的物理状态。胃扩张需要先被转换成神经活动，这样大脑才知道是饱了。
有些肠道细胞，甚至可以直接连上感觉神经
过去人们常把肠道和大脑之间的交流想象成一个比较缓慢的过程：肠道检测到食物，释放激素；激素进入血液；最后影响大脑。
近年的研究发现，部分肠内分泌细胞可以通过被称为神经足（neuropod）的基底突起，与迷走感觉神经形成突触样连接。
也就是说，某些来自肠腔的营养信息并不需要完全依赖激素进入全身循环，而可以通过局部的细胞-神经连接快速转化为神经信号。
研究表明，突触样连接适合较快速、局部的信息传递，而激素信号则可以产生更持续、更广泛的代谢调节。
这也改变了我们对肠道的理解。它并不只是一个“吃完以后慢慢分泌激素”的器官。其中一部分细胞的功能，更接近真正的感觉转译单元：
一端面对肠腔，读取食物；
另一端连接神经，把信息送向大脑。
肠神经系统——本地处理网络
肠壁内部还有一套复杂的神经网络——肠神经系统（ENS）。它主要由肌间神经丛和黏膜下神经丛组成，可以在局部调节胃肠运动、分泌和血流，也包含能够响应机械和化学变化的神经元。
因此，肠道里的每一次变化都不需要先上传大脑，再等待大脑下命令。
很多事情可以在当地完成：
感受到肠壁扩张；
调整平滑肌收缩；
改变分泌；
推动食糜向前；
随后再把重要状态上传给中枢神经系统。
从信息处理的角度看，肠神经系统更像一个本地网络：先处理一部分肠道信息，再与迷走神经、脊髓感觉通路以及自主神经系统持续交流。
肠道的信息通过不止一条路进入大脑
至少有三类重要路径共同参与：
神经路径——迷走和脊髓感觉神经把机械、营养、炎症和其他信息送入中枢；
内分泌路径——CCK、GLP-1、PYY、GIP等信号通过局部或循环途径作用于神经和其他组织；
局部细胞网络——EEC、免疫细胞和ENS先在肠壁完成一轮信息转译和整合。
其中，迷走传入是目前研究最充分的肠-脑感觉线路之一；脊髓传入则尤其参与机械、痛觉以及部分代谢信号。
研究将肠-脑通信概括为对机械、化学、激素和其他肠道输入的共同整合，由此参与饥饿、饱腹、代谢和稳态调节。
所以，一顿饭进入胃肠以后，身体得到的是一堆信号组合，同时包含：营养成分、体积、机械张力、激素变化以及局部生理状态。
然而，肠内分泌细胞和免疫细胞面对的，并不只有我们吃进去的食物。
肠腔中还有数以万亿计、不断进行代谢活动的微生物。它们自己没有神经，却能够改变肠道感觉细胞所面对的化学环境。那么，微生物又是怎样接入这套内感知系统的？
03 肠道菌群怎么进入身体的感觉系统？微生物虽然不能像神经元那样“感觉”，却可能改变人体感觉系统正在读取什么。
微生物不断制造代谢物、释放自身成分，也会改变肠道感觉细胞和神经的状态。所以，菌群参与内感知主要有三个层面：
它们产生什么信号
身体如何识别这些信号
菌群又怎样改变人体的感觉系统
微生物产生了哪些信号？
肠道微生物会利用我们吃进去的食物继续代谢，产生大量宿主自身不会以同样方式产生的分子。
最典型的是短链脂肪酸 （SCFAs）
膳食纤维进入结肠后，可以被微生物发酵成乙酸、丙酸和丁酸等短链脂肪酸。
丁酸是结肠上皮细胞的主要能量来源，并具有抗炎和维护屏障的作用；
丙酸在肝脏参与糖异生并刺激肠道激素；
乙酸可激活副交感神经，经迷走通路促进胰岛素分泌。
短链脂肪酸通过 FFAR2（GPR43）和FFAR3（GPR41）受体被肠上皮细胞、免疫细胞和神经元感知。
次级胆汁酸是另一类重要微生物代谢物
肠道菌群将肝脏合成的初级胆汁酸转化为次级胆汁酸（如脱氧胆酸和石胆酸），后者通过FXR 和 TGR5 受体调节脂质代谢、葡萄糖稳态和肠激素分泌。
另一个重要例子是色氨酸代谢
色氨酸代谢物（吲哚、吲哚丙酸、犬尿氨酸等）由细菌分解膳食色氨酸产生，可激活芳香烃受体（AhR），调节屏障功能和免疫，并与 5-羟色胺合成竞争同一前体，间接影响情绪相关通路。
所以，同样一顿饭进入不同的肠道微生态，最后形成的化学信号并不一定相同。食物是原料，微生物参与了二次加工。人体读取到的除了食物本身，还有这些食物在这个微生态中被加工成了什么。
身体如何识别微生物及其信号？
微生物产生信号之后，还需要有人能够“听见”。
这个“接收端”就是宿主细胞上的各种感受器。
除了上述微生物代谢物层面，身体还能够识别微生物本身的一些分子特征。例如，TLR（Toll样受体）家族可以响应脂多糖、鞭毛蛋白等微生物相关成分，NOD1、NOD2则能够识别细菌肽聚糖的特定片段。
也就是说，人体不仅能够感知“这里有糖”“这里有脂肪”，还能够在一定程度上判断：这里出现了什么样的微生物信号。
这些受体广泛存在于上皮和免疫系统中，因此微生物组成或活动发生变化时，宿主接收到的免疫信息也会随之改变。
这一步很重要，因为免疫系统本身也是内感知网络的一部分。
一些研究把肠道免疫细胞视为一种感觉中继（sensory relay）：它们可以读取微生物抗原和代谢物，再通过细胞因子、局部神经以及其他途径，把肠腔环境的变化转化成宿主内部信号。例如，短链脂肪酸可以通过FFAR2作用于某些免疫细胞。
因此，大脑并不需要直接接触肠腔里的细菌。很多信息在到达神经系统之前，已经先经过了一轮翻译：
微生物或代谢物 → 上皮和免疫细胞识别 → 内分泌、免疫或神经信号。
菌群又怎样改变人体的感觉系统？
如果微生物只是制造一些代谢物，那么它们还只是这套感觉系统里的“信号源”。但实际上它们可以进一步影响负责读取信号的细胞本身。
例如，肠内分泌细胞不仅能感知营养，也可以感知微生物来源的代谢物。研究已经显示，某些细菌色氨酸代谢产物能够被EEC读取，并进一步激活肠神经和迷走通路。
部分EEC还表达TLR5等模式识别受体，可以对细菌鞭毛蛋白作出反应并改变PYY等信号的释放。
肠嗜铬细胞、免疫细胞、肠神经元以及外周感觉神经的兴奋性，也都可能受到微生物及其代谢环境影响。
因为菌群改变的，已经不只是：“肠道里有什么信号。”它还可能改变：“谁在接收这些信号，以及接收得有多敏感。”
同样的营养物、同样的机械刺激，在不同的肠道微生态和免疫状态下，最终进入神经系统的信息强度和性质，都可能有所不同。
于是，菌群和内感知之间的关系，更像一个不断变化的信号网络：饮食改变微生态，微生态改变代谢和免疫环境，代谢和免疫环境又改变肠道感觉细胞与神经的工作状态。
所以，与其说“菌群在感觉”，不如说：菌群正在参与决定，我们的身体能够感觉到什么。
04 肠道如何参与食物偏好？我们通常以为，喜欢一种食物，是因为它好吃。但越来越多的研究发现，食物进入肠道之后产生的信号，也会反过来参与塑造我们对食物的选择。
摄入后的肠道信号，也会强化食物偏好
肠道并不是简单地向大脑报告“有食物进来了”，它能够分辨不同类型的营养输入。
糖、脂肪、蛋白质等进入胃肠道后，会分别被肠上皮、肠内分泌细胞以及感觉神经上的不同分子机制识别；CCK、GLP-1、PYY等肠道激素，再与胃肠扩张等机械信号一起调节迷走传入和脑干、下丘脑中的进食回路。
doi.org/10.1016/j.neuron.2025.11.026
这种信息甚至可以细化到是什么营养物。
动物研究显示，向胃内直接灌注糖或脂肪，会激活结状神经节（nodose ganglion）中不同的迷走感觉神经元群体；也就是说，肠-脑通路并不是用一个笼统的“热量信号”处理所有营养物。
同时，糖、脂肪和蛋白质等营养物的摄入后信号，还可以降低下丘脑AgRP神经元的活动。AgRP神经元是重要的“饥饿神经元”，在能量不足时活跃，并参与把食物的感官线索与摄入后的营养结果建立联系。
所以，肠道反馈除了吃饱之外，还在参与一个学习过程：某种味道和气味之后，通常会带来什么营养结果。
糖和甜味剂，进入肠道后的信号不同
糖是这套机制里研究得最清楚的例子之一。糖和非营养性甜味剂都可以激活口腔甜味系统，因此在舌头这里它们都可以产生甜。
但进入小肠后，开始分开。
发表在《Nature Neuroscience》的一项小鼠研究发现，十二指肠中的一类神经足细胞（neuropod cells）能够直接与迷走神经形成突触，并区分真正的糖和非营养性甜味剂。
这种区分甚至发生在分子和神经递质层面。
葡萄糖的识别涉及SGLT1等钠-葡萄糖转运机制，随后促使神经足细胞释放谷氨酸；而三氯蔗糖等甜味剂更多通过甜味受体通路，引发以ATP为代表的嘌呤能信号。也就是说，同样是“甜”，肠道细胞向迷走神经发送的却不是同一种信号。
在小鼠中，抑制十二指肠神经足细胞，或者阻断其谷氨酸信号后，动物原本明显的蔗糖优于三氯蔗糖的偏好显著减弱。
这说明，糖的营养强化并不只是因为它在嘴里更甜，而与小肠向大脑发送的快速神经信号有关。
肠道不是在判断“真假”，而是在识别甜味刺激是否同时伴随着可以被吸收、代谢的葡萄糖信号。
糖和脂肪会进入不同的肠-脑奖赏回路
发表在《Cell Metabolism》的研究发现，在小鼠中，向胃肠道直接输入糖和脂肪，会分别激活不同的迷走感觉神经元群体。
这些信号进入中枢后，又分别招募不同的黑质-纹状体多巴胺通路（nigrostriatal dopaminergic pathways），从而形成针对糖或脂肪的营养强化。
这里有两个很重要的信息。
第一，大脑并不是只计算“摄入了多少卡路里”。
它保留了营养物类别的信息。糖是一种信号，脂肪是另一种信号。
第二，当糖和脂肪同时出现时，两条通路可以叠加。
研究中，即使控制热量因素，同时激活糖和脂肪的肠-脑回路，产生的纹状体多巴胺信号和进食强化也强于单独激活其中一条通路。
这为理解为什么高糖+高脂的食物特别容易形成强烈强化，提供了一种神经生理解释：它们并不只是味道更好，还可能同时调动两套相对独立的摄入后奖赏线路。
而且，两种营养物上传大脑的路线也并不完全一致。
现有动物研究提示，肠道脂肪的信息主要依赖迷走传入，而葡萄糖除迷走神经外，还可以通过脊髓感觉传入向中枢报告。
大脑会学习“这个味道后面跟着什么营养”
这些摄入后信号最终还会参与一种非常重要的学习：风味-营养学习（flavor–nutrient learning）。
假设一种新的味道反复与葡萄糖进入肠道同时出现。
最初，大脑可能只知道“这是某种味道”；但随着肠道不断反馈葡萄糖的营养结果，这个味道就逐渐获得了预测意义：闻到或尝到它，大脑就开始预期后面会有能量。
AgRP神经元正参与这一过程。
动物研究显示，营养物到达胃肠道后产生的摄入后信号，是调节AgRP神经元活动的重要因素；而AgRP神经元的活动又参与把外部食物线索与后续营养价值建立关联。
菌群可能进一步改变这种“营养-奖赏”关系
不同的饮食长期进入肠道，会选择不同的微生物生态；而不同的菌群又会产生不同的短链脂肪酸、胆汁酸衍生物和其他代谢物，并影响EEC、免疫细胞、肠神经和感觉神经的状态。
因此，理论上存在一个持续反馈的过程：
饮食改变菌群，菌群改变肠道信号环境，肠道信号又参与调节饱腹、奖赏和下一次进食。
动物研究已经提供了一些更直接的线索，这种影响可以进一步触及奖赏和选择系统。
动物研究显示，将具有不同觅食策略的野生啮齿动物菌群移植给无菌小鼠后，受体小鼠的自愿饮食偏好也出现差异；另一些研究则证明，微生物来源的代谢物能够通过感觉神经调节纹状体多巴胺和动机行为。
因此，更合理的理解是：菌群可能参与塑造食物偏好的生理背景，而不是单独决定食物偏好。
总的来说，我们想吃什么，取决于多方面因素，舌头对食物的即时评价，肠道对营养后果的反馈，大脑对过去经验的学习，以及微生态对这些身体信号环境的持续影响。
正常情况下，这套系统帮助我们把“想吃”“需要吃”和“已经够了”协调在一起。但如果身体发出的信号变弱、变强，或者大脑对这些信号的解释发生偏差，会发生什么？
下一章节我们来看，内在感知研究的另一个核心问题。
未完见下篇
本文转自：谷禾健康
https://blog.sciencenet.cn/blog-2040048-1558913.html
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