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[转载]肠道及其菌群，正在参与我们如何“感知自己”（下）
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正常情况下，内在感知系统并不需要让我们意识到它的存在。但如果这套系统出现偏差，情况就会不同。
有时是身体发出的信号变弱了，大脑没有得到足够的信息；有时是感觉神经过度敏感，原本普通的刺激被不断放大；还有一些情况下，在大脑对身体信号的整合和解释过程中可能出现问题。
于是，原本用于维持稳态的感觉系统，也可能参与疾病。
进食障碍：饥饿和饱腹信号也可能出现偏差
进食行为看起来是一个主动选择，但它始终建立在身体信号之上。
以神经性厌食症为例，研究显示，患者可出现胃排空延迟、餐后CCK信号增强以及对胃扩张更敏感，少量进食就可能产生明显的饱胀、恶心。
同时，负责整合身体内部状态的岛叶皮层也存在异常，使实际营养不足与主观饥饿感之间出现脱节。长期限制进食又会反过来改变胃肠动力、激素分泌、菌群，形成“进食减少-生理改变-内感知进一步异常”的循环。
神经性贪食症和暴食障碍则可能呈现另一种模式：胃排空加快，对胃扩张和CCK等饱腹信号的迷走反应减弱，使停止进食所需的反馈变得迟钝；反复催吐、泻药使用等行为又会进一步扰乱胃肠反射。
暴食障碍患者常伴有肥胖，而肥胖本身会削弱肠-脑饱腹信号：高脂高糖饮食降低迷走神经对 GLP-1、CCK 的敏感性，菌群失调引发的低度炎症干扰下丘脑和脑干整合。
这种异常并不局限于胃肠道。
进食障碍研究中还常观察到内感知准确性下降：患者不仅较难判断心跳等内部信号，对饥饿、饱腹与情绪状态的区分也可能更加困难。
功能性胃肠病：为什么正常的肠道信号会变成不适？
在功能性胃肠疾病中，肠易激综合征（IBS）和功能性消化不良（FD）是最典型的代表。现在，这类疾病越来越多被归入“肠-脑互动障碍（DGBI）”，问题往往涉及肠道感觉、免疫、神经和大脑加工的共同异常。
其中，内脏高敏感是理解 IBS 和部分 FD 症状的重要机制之一。同样程度的肠道扩张，在内脏高敏感患者身上更容易产生腹痛、腹胀和明显不适。
这种高敏感可以从肠壁开始
动物实验通路：肠道代谢物异戊酸（isovalerate）可以激活肠嗜铬细胞上的OLFR558，促进5-羟色胺释放；随后，黏膜感觉传入对肠道扩张变得更加敏感。抑制肠嗜铬细胞后，这种内脏高敏感可以减弱。
免疫系统也参与放大信号
肥大细胞释放的组胺可以使内脏感觉神经敏化；与此同时，支配结肠的部分TRPV1⁺背根神经节神经元表达机械感受通道PIEZO2，在IBS动物模型中参与把结肠扩张转化为过强的疼痛反应。
就是说，同样的机械刺激，经过微生物代谢物、5-HT、组胺和感觉神经兴奋性的共同调节，最终产生的神经输出可以完全不同。
异常还会继续向上传递
研究显示，持续的内脏刺激可伴随脊髓、脑干敏化，以及岛叶、前扣带回、杏仁核等区域对疼痛和不适信号加工的改变；下行疼痛抑制也可能减弱。
压力则通过另一方向加入这套回路。
交感神经和HPA轴可以改变胃肠动力、通透性和免疫反应，也会影响菌群环境；
反过来，持续的腹痛和腹胀又不断向中枢提供异常内感知输入。
因此，肠-脑互动障碍中的症状并不一定意味着肠道受到的刺激更强，也可能是微生态、免疫和感觉神经共同改变了内脏信号的编码与放大方式。
衰老与认知衰退：当肠道传给大脑的感觉输入变弱
如果说前面的肠-脑互动障碍更像是内脏信号被过度放大，那么衰老可能出现另一种情况：感觉输入本身变弱。
《Nature》研究发现，小鼠随年龄增长，肠道菌群组成和功能发生变化，其中 Parabacteroides goldsteinii增多，并伴随中链脂肪酸（MCFAs）积累。
进一步实验显示，P. goldsteinii 培养上清中富集的 3-羟基辛酸（3-HOA） 等小分子可以复制部分认知损伤，提示关键是其产生的代谢信号发生了变化。
从代谢物到迷走神经，中间隔着免疫系统
这些中链脂肪酸会激活主要表达在巨噬细胞、单核细胞和中性粒细胞上的GPR84，促进 TNF、IL-1β等炎症信号。
值得注意的是，研究观察到的炎症主要集中在胃肠道及相关外周组织，而不是先出现广泛脑内炎症。
接下来受影响的是迷走感觉神经。
携带老龄相关菌群的年轻小鼠在接受肠道营养刺激时，结状神经节中响应的迷走神经元数量减少、反应幅度下降；实验性抑制 PHOX2B⁺TRPV1⁺迷走感觉神经元，也会造成海马新异反应减弱和记忆受损，而破坏相应的脊髓传入并没有产生同样效果。
感觉通路受损，而非肠道信号缺失
研究者还从不同位置干预了这条通路。
针对相关肠道细菌的噬菌体可以降低 MCFA 水平；敲除或抑制 GPR84 可以减轻认知损伤；而使用 CCK、GLP-1 刺激迷走感觉通路，则能恢复部分海马反应和记忆表现。
一个很关键的发现是：衰老过程中 CCK 和 GLP-1 本身并没有明显减少。也就是说，问题不一定出在“肠道没有发出信号”，而可能出在感觉神经对信号的响应能力下降。
因此，总的来说，认知功能的变化，不一定全部起源于大脑内部。外周微生态和免疫环境，也可能通过改变身体向大脑发送的感觉输入，间接影响脑功能。
06 菌群会留下过去饮食和环境的痕迹我们的身体感受发生在当下，但大脑读取到的，未必完全是一个“只属于今天”的身体。
肠道菌群具有很强的可塑性：一次感染、用药，都可能让群落发生变化。但它同时又具有历史依赖性——扰动结束之后，微生态并不一定完全回到原点。过去长期的饮食、药物和生活环境，可以在今天的菌群中留下持续的生态痕迹。
长期饮食和生活环境，会不断重新筛选菌群
2018 年《Cell》研究比较了生活在泰国和美国的苗族、克伦族人群，并追踪了部分移民。研究发现，迁居美国后，肠道菌群的多样性和部分功能迅速发生变化，植物纤维降解相关能力减少；而且这种“西方化”趋势会随着在美国居住时间增加而加深，并可跨代累积。
doi: 10.1016/j.cell.2018.10.029
菌群保存的是，事件留下的生态后果
菌群不会保存某一顿饭、某一次焦虑或某段生活的具体内容，它没有神经元意义上的情景记忆。
更准确地说，是过去的环境通过反复的生态选择，改变了哪些微生物能够留下、哪些功能被保留，以及整个群落更倾向于产生怎样的代谢环境。
因此，菌群更像一份生态档案，过去形成的菌群状态仍在今天继续代谢食物、改造胆汁酸、产生微生物代谢物，并影响上皮、免疫和感觉神经。
这正是它与内感知发生联系的地方。
过去的生态痕迹，可以进入今天的内感知
我们前面讲到的，2026 年《Nature》的衰老研究把这件事展示得尤其具体。随着小鼠年龄增长，菌群的物种组成和微生物基因功能都发生系统性改变，其中P. goldsteinii随年龄增加；这种老龄相关微生态状态可以通过共居和菌群移植转移到年轻小鼠，并影响它们的认知表现。
从身体感觉，到“我是谁”
神经科学家 Antonio Damasio 曾把自我区分为不同层次：
最基础的“原我”（protoself），是神经系统对身体当前状态持续形成的表征；
在此之上，“核心自我”（core self）让我们产生一种“此时此刻，是我正在经历这一切”的感觉；
更高层的“自传体自我”（autobiographical self），才进一步把记忆、经历和未来计划组织成一个连续的身份。
从这个角度看，“自我”并不完全从思想和记忆开始。在我们能够回答“我是谁”之前，大脑其实一直在处理另一个更基础的问题：
“我的身体现在怎么样？”
心跳快还是慢，呼吸是否顺畅，胃里是空还是满，身体是轻松还是紧绷，有没有疼痛、恶心、疲劳或其他内部变化——这些信息经过脑干、岛叶以及其他脑区不断整合，共同构成了我们对“此刻的自己”的身体背景。
这也解释了为什么，当内感知发生明显改变时，受到影响的有时不只是某一种身体感觉。
严重焦虑或创伤状态下，有些人会出现与身体疏离的体验；
抑郁状态中，也有人会描述身体异常沉重、迟钝，甚至觉得“什么都感觉不到”。
这些现象背后的机制远比单一脑区复杂，但它们至少提示了一点：稳定的自我体验，本身就与大脑持续获得和整合身体信息有关。
肠道，正是这套身体信息的重要来源之一。进食后的机械扩张、营养信号、肠激素、免疫状态以及微生物产生或改造的代谢物，都可能参与塑造大脑正在读取的“身体背景”。
所以，关注饥饿、饱腹、胃肠不适、压力下的身体变化，更深一层，它是在学习分辨：身体正在告诉我什么，而我又是怎样感觉到自己的。
这也让接下来的实践有了更明确的意义，这条从身体信号产生、被感知、被传递，到最终被大脑解释的信息链需要尽可能保持稳定和清晰。
07 如何维护肠-脑内感知系统：实践建议讲到这里，一个很自然的问题是：既然肠道、菌群、免疫和感觉神经共同参与内感知，我们能做什么来维护这套系统？
首先需要明确，目标并不是让身体越敏感越好。前面章节我们已经看到，感觉信号过度放大可以表现为内脏高敏感，反应过弱又可能造成身体信息上传不足。更理想的状态是：信号来源稳定、接收不过度、神经传递保持适当增益，大脑能够区分和解释这些身体信息。
先让饥饿和饱腹信号变得清晰
一顿饭进入胃肠道后，大脑并不是等到“胃装满了”才知道该停下来。维护内感知的第一步，是尽量保留 “饿—吃—饱” 之间清晰的身体变化。
长期不停吃零食、边工作边无意识进食，或者习惯性吃到非常撑，都会让我们越来越少注意餐前饥饿和餐后饱腹之间的差别。
实践上更值得做的是：减少持续性的无意识进食，避免把“明显过饱”当成一顿饭正常结束的标准，也给胃肠和大脑一点时间完成饱腹反馈。细嚼慢咽，别在信号传给大脑之前就吃完了。
并不意味着所有人都必须严格三餐，重点是：
给每一次进食留下相对明确的开始和结束，让身体状态有机会被区分。
维护感觉系统运行的生理背景
压力正是影响这套背景的重要因素。HPA 轴和交感神经可以改变胃肠动力、肠道通透性和免疫反应，并进一步影响肠道感觉状态。
高压状态下，尽量不要同时把进食节律打乱
比如避免忙到白天不吃、晚上集中暴食，或者压力一大就持续吃高糖高脂食物。稳定的进食节律，本身就在给肠道提供更清晰的营养和饱腹信号。
给自主神经一个明确的“退出高唤醒状态”的过程
例如工作结束后短暂步行、缓慢呼吸，或安静休息几分钟，再进入进食或睡眠，避免身体长期停留在“持续应激”的状态。
观察压力与胃肠反应的对应关系
压力之后是否更容易腹胀、腹泻、便秘、反酸或食欲异常？这种重复出现的模式，本身就是重要的内感知信息，也能帮助我们更早识别身体的应激反应。
如果胃肠道症状长期与焦虑、压力高度同步，可进一步评估脑-肠互动，而不是简单归因于“肠胃不好”或“想太多”。
运动和肠道健康可以相互促进
运动还能加速胃排空，并在某些情况下降低结肠癌风险。这种关系可能是双向的。临床前研究表明，特定肠道菌群模式可通过影响大脑中与运动相关的区域而改变运动表现。
例如，细菌产生的脂肪酸酰胺可激活肠神经系统中的内源性大麻素受体，增强运动过程中的神经元活动，并通过多巴胺通路提升运动能力。这提示存在一个正向反馈循环：运动促进肠道健康，而健康的肠道又可能提高运动的意愿和表现。
doi.org/10.1016/j.neuron.2025.11.026
重新学习区分：饿、饱、不适，还是情绪？
很多身体感觉本来就不是泾渭分明的。饥饿可能表现为胃部空虚，也可能只是注意力下降...因此，需要建立自己的“刺激-身体反应”对应关系。
吃饭前，可以留意自己是不是真的出现了生理性饥饿；
进食过程中，观察什么时候从“还想继续吃”逐渐过渡到“已经够了”；
餐后则可以区分正常的充盈感，与反复出现的腹胀、疼痛或恶心。
同时，也可以观察某些食物、睡眠不足或压力是否总与同一种胃肠反应同时出现。主要是提高内感知的分辨率——逐渐知道哪些只是短暂波动，哪些信号要回应，哪些在反复提示同一个问题。
菌群：你给它什么底物，它产生什么
饮食提供底物 → 菌群代谢能力被调用 → 肠腔化学环境改变 → 宿主接收到的信号改变。
对于没有明显胃肠症状的人，更实际的做法不是追逐某一种“明星益生菌”，而是让菌群长期面对更多样的底物来源。例如：
全谷物和可溶性纤维来源：燕麦、大麦、糙米等；
豆类：鹰嘴豆、扁豆、黄豆及其制品；
不同种类的蔬菜和水果，而不是长期只吃固定的几种；
坚果和种子，作为植物来源多样性的一部分；
在能够耐受的情况下，可将酸奶、开菲尔、泡菜等发酵食品纳入整体饮食。
重点在于持续提供不同类型的碳水化合物、植物化学物和其他微生物可利用底物，让菌群维持较丰富的代谢空间。
但“增加底物”并不意味着纤维越多越好。
对 IBS 来说，关键是吃对纤维
对于容易腹胀、腹痛的人，一次大量增加麦麸、粗粮、豆类等高度发酵食物，可能反而增加肠腔产气和扩张。肠道本身如果已经存在内脏高敏感，同样程度的扩张也可能产生更明显的不适。
因此，IBS 人群更强调类型和耐受量。
目前更支持可溶性纤维，例如燕麦和车前子壳等尤其对于以便秘为主的 IBS，可以从较低量开始，逐渐增加，根据腹胀和排便反应调整。
如果腹胀、腹痛、排便异常仍然明显，则可以在专业指导下尝试低FODMAP饮食。
注：FODMAP 指一组容易在小肠吸收不完全、又容易被肠道微生物发酵的短链碳水化合物。常见来源包括部分乳制品中的乳糖、小麦和洋葱、大蒜中的果聚糖，豆类中的低聚半乳糖，以及部分水果和代糖中的果糖或多元醇。
对于部分 IBS 患者，减少这些底物进入肠道，可以降低渗透负荷和快速发酵造成的气体生成，从而减轻腹胀、腹痛和排便异常。
低FODMAP 不是长期戒掉所有发酵食物
比较规范的做法通常分为三个阶段：
短期限制（约 2-6 周）→ 分组重新引入 FODMAP 食物→ 找到个人能够耐受的种类和剂量，形成长期个体化饮食。
很多高 FODMAP 食物同时也是菌群重要的发酵底物，长期过度限制不仅会使饮食越来越单一，也可能减少部分具有益生元作用的底物。因此，它真正的目的是找出个体肠道对什么敏感，以及敏感到什么剂量。
在 IBS 内部，策略也不完全相同
以便秘为主的人，更值得关注可溶性纤维、饮水以及纤维逐渐增加后的排便反应；
以腹泻为主的人，则需要留意大量山梨醇等糖醇、部分高 FODMAP 食物以及自己的乳糖等个体耐受；
腹胀特别明显的人，重点往往不是把所有纤维都去掉，而是辨别哪些高度发酵底物、什么摄入量最容易诱发症状。
因此，饮食真正需要追求的不是理论上的“最健康”，而是在营养充分和食物多样性的基础上，逐渐找到自己的微生态能够利用、自己的肠道又能够耐受的饮食结构。
身体对食物的实际反应，本身就是需要读取的一条内在感知信息。
菌群检测，如何帮助了解“内感知信号”？
以肠道菌群检测中常见的功能指标为例，短链脂肪酸就是其中非常典型的一类。报告可以从菌群及其功能信息中评估丁酸、丙酸、乙酸等相关代谢能力。
对内感知系统来说，这些分子的意义并不只是“有益代谢物”：宿主可以通过 FFAR2、FFAR3 等受体读取短链脂肪酸信号，进一步影响肠内分泌、免疫和屏障功能。
谷禾肠道菌群检测报告中可以看到色氨酸、吲哚，以及部分神经递质相关指标。肠道菌群能够改变色氨酸进入不同代谢路径的比例，其中部分吲哚类代谢物可以通过 AhR等受体作用于肠上皮和免疫系统；而肠道 5-HT等信号又参与胃肠动力和感觉调节。
这些指标帮助我们观察，菌群是否可能正在改变一组能够影响肠道感觉环境的化学信号。
例如，一份菌群报告同时提示色氨酸、GABA 和谷氨酸相关功能偏低，而多巴胺相关功能偏高。
色氨酸并不只有制造血清素这一条去路。它还可以进入犬尿氨酸通路，也可以被肠道微生物转化成不同的吲哚类代谢物；其中一些分子能够通过 AhR 等受体作用于肠上皮和免疫细胞。
GABA 和谷氨酸这两类分子都参与神经活动，但这里的偏低不能理解成脑内 GABA 或谷氨酸不足。更值得关注的是，它们提示菌群参与局部神经活性分子生成和转化的能力可能发生了改变。
肠神经系统、肠内分泌细胞和感觉神经都生活在这样的化学环境里。于是我们可以继续提出一个假设：
如果局部神经活性信号发生改变，这个人对胃肠道内部变化的“读取方式”，会不会也跟着改变？可能表现在哪里？
有的人可能会发现，自己并不是“肚子痛得很厉害”，而是身体信号变得不够清楚。
比如：
吃饭前很难判断自己到底饿不饿；明明已经吃了不少，却没有很清晰的饱腹感；或者相反，一点点胃肠扩张就觉得明显不舒服。
再看多巴胺相关功能偏高，与此同时 DOPAC 等后续代谢相关指标又偏低，那是不是生成、利用和后续代谢之间是否出现了不对称？
这个人会不会更容易出现这样一种体验：
身体真正的饥饿信号并不强，但看到食物、闻到食物，或者处在压力和无聊状态时，却很容易产生“想吃”的冲动。
然后再回头看该检测者的菌群代谢、屏障、炎症、胆汁酸、SCFA、色氨酸通路能不能提供其他相关的解释线索。
如果同时看到 LPS、炎症相关指标升高，我们就要进一步考虑：是不是存在一个更偏炎症性的宿主环境，使感觉神经的阈值发生改变。
如果胆汁酸转化相关功能异常，又伴随餐后腹泻或明显胃肠反应，则可以继续考虑菌群-胆汁酸-FXR/TGR5-胃肠动力和感觉这条线。
08 结语肠上皮、免疫细胞、肠内分泌细胞和感觉神经不断读取身体内部的变化，再通过神经、激素和免疫信号把这些信息送往大脑。大脑把它们与外界环境、过去经验和当下情绪放在一起，最终形成我们主观感受到的——饿、饱、舒服、不适、紧张、安全等。
我们对自己的体验，始终建立在一个真实、不断变化的身体之上。
而肠道又让这件事变得更加复杂。我们吃进去的食物会被菌群再次加工，形成短链脂肪酸、胆汁酸衍生物、色氨酸代谢物以及各种免疫相关信号；这些变化又会被身体读取，成为内在感知信息的一部分。微生物并不会替我们思考，也不会替我们产生情绪，但它们可以改变大脑正在读取怎样的身体背景。
肠道菌群在一定程度上，为我们理解身体内部信号环境提供了微生态线索。只有将这些数据与一个人的真实饮食、排便、饥饿感、饱腹感、压力状态及身体感受结合起来，我们才有可能逐渐看清身体正在传递什么信息，以及该如何回应。
主要参考文献
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本文转自：谷禾健康
https://blog.sciencenet.cn/blog-2040048-1558917.html
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