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富氢盐水对大鼠实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的有益作用
脑血管痉挛(CV)仍然是蛛网膜下腔出血(SAH)患者常见的毁灭性并发症。尽管其临床意义和广泛的研究,CV的潜在发病机制和治疗前景仍不完全清楚。最近,有人提出,在许多模型中,分子氢(H(2))可以选择性地降低羟基自由基(·OH)的水平,并改善器官的氧化和炎症损伤。然而,H(2)是否能改善蛛网膜下腔出血后的CV仍不清楚。本研究旨在评估H(2)预防蛛网膜下腔出血诱发CV的效果。在Sprague-Dawley大鼠中使用大池血液注射诱导实验性SAH。损伤后立即和24小时腹腔注射富氢盐水(HS)(5ml/kg)。在记录SAH后的神经检查分数后48小时处死所有大鼠。评估氧化应激和炎症水平。通过光镜和透射电镜组织学检查评估基底动脉血管痉挛。HS治疗显著改善了SAH后的神经功能,减轻了基底动脉的形态学血管痉挛。此外,我们发现HS治疗对SAH诱导的CV的有益作用与基底动脉脂质过氧化水平降低、抗氧化酶活性增加和促炎细胞因子水平降低有关。这些结果表明,H(2)有可能成为治疗SAH后CV的一种新的治疗策略,其神经保护作用可能部分通过限制血管炎症和氧化应激来介导。
Hong Y, Guo S, Chen S, Sun C, Zhang J, Sun X. Beneficial effect of hydrogen-rich saline on cerebral vasospasm after experimental subarachnoid hemorrhage in rats. J Neurosci Res. 2012;90(8):1670–80.
核因子-κB/Bcl-XL通路参与富氢盐水对实验性兔蛛网膜下腔出血后脑的保护作用
早期脑损伤(EBI)是蛛网膜下腔出血(SAH)后不良预后的重要因素,与神经元凋亡密切相关。最近,人们对氢(H2)在大脑中的保护作用进行了广泛研究,但其潜在机制仍不清楚。大量研究表明,核因子-κB(NF-κB)是神经元中一条重要的存活途径。在这里,我们研究了H2在SAH后EBI中的作用,重点是NF-κB途径。采用双倍血液注射模型产生实验性蛛网膜下腔出血,并腹腔注射富含H2的生理盐水。测量枕叶皮质内的NF-κB活性。免疫荧光显示NF-κB的激活;Bcl-xL和切割的caspase-3通过Western blot测定。通过实时PCR检测Bcl-xL的基因表达,并进行TUNEL和Nissl染色以说明枕皮质的脑损伤。SAH诱导切割的caspase-3显著增加。相应地,TUNEL染色显示SAH后明显的神经元凋亡。相反,H2治疗显著增加了NF-κB活性和Bcl-xL的表达,降低了切割的caspase-3水平。此外,H2处理显著减少了SAH后的神经元凋亡。目前的研究表明,H2治疗减轻了SAH后家兔的EBI,并且NF-κB/Bcl-xL通路参与了H2的保护作用。
Zhuang Z, Sun XJ, Zhang X, et al. Nuclear factor-kappaB/Bcl-XL pathway is involved in the protective effect of hydrogen-rich saline on the brain following experimental subarachnoid hemorrhage in rabbits. J Neurosci Res. 2013;91(12):1599–608.
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