富氢盐水对大鼠实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的有益作用

脑血管痉挛（CV）仍然是蛛网膜下腔出血（SAH）患者常见的毁灭性并发症。尽管其临床意义和广泛的研究，CV的潜在发病机制和治疗前景仍不完全清楚。最近，有人提出，在许多模型中，分子氢（H（2））可以选择性地降低羟基自由基（·OH）的水平，并改善器官的氧化和炎症损伤。然而，H（2）是否能改善蛛网膜下腔出血后的CV仍不清楚。本研究旨在评估H（2）预防蛛网膜下腔出血诱发CV的效果。在Sprague-Dawley大鼠中使用大池血液注射诱导实验性SAH。损伤后立即和24小时腹腔注射富氢盐水（HS）（5ml/kg）。在记录SAH后的神经检查分数后48小时处死所有大鼠。评估氧化应激和炎症水平。通过光镜和透射电镜组织学检查评估基底动脉血管痉挛。HS治疗显著改善了SAH后的神经功能，减轻了基底动脉的形态学血管痉挛。此外，我们发现HS治疗对SAH诱导的CV的有益作用与基底动脉脂质过氧化水平降低、抗氧化酶活性增加和促炎细胞因子水平降低有关。这些结果表明，H（2）有可能成为治疗SAH后CV的一种新的治疗策略，其神经保护作用可能部分通过限制血管炎症和氧化应激来介导。

Hong Y, Guo S, Chen S, Sun C, Zhang J, Sun X. Beneficial effect of hydrogen-rich saline on cerebral vasospasm after experimental subarachnoid hemorrhage in rats. J Neurosci Res. 2012;90(8):1670–80.

核因子-κB/Bcl-XL通路参与富氢盐水对实验性兔蛛网膜下腔出血后脑的保护作用

早期脑损伤（EBI）是蛛网膜下腔出血（SAH）后不良预后的重要因素，与神经元凋亡密切相关。最近，人们对氢（H2）在大脑中的保护作用进行了广泛研究，但其潜在机制仍不清楚。大量研究表明，核因子-κB（NF-κB）是神经元中一条重要的存活途径。在这里，我们研究了H2在SAH后EBI中的作用，重点是NF-κB途径。采用双倍血液注射模型产生实验性蛛网膜下腔出血，并腹腔注射富含H2的生理盐水。测量枕叶皮质内的NF-κB活性。免疫荧光显示NF-κB的激活；Bcl-xL和切割的caspase-3通过Western blot测定。通过实时PCR检测Bcl-xL的基因表达，并进行TUNEL和Nissl染色以说明枕皮质的脑损伤。SAH诱导切割的caspase-3显著增加。相应地，TUNEL染色显示SAH后明显的神经元凋亡。相反，H2治疗显著增加了NF-κB活性和Bcl-xL的表达，降低了切割的caspase-3水平。此外，H2处理显著减少了SAH后的神经元凋亡。目前的研究表明，H2治疗减轻了SAH后家兔的EBI，并且NF-κB/Bcl-xL通路参与了H2的保护作用。

Zhuang Z, Sun XJ, Zhang X, et al. Nuclear factor-kappaB/Bcl-XL pathway is involved in the protective effect of hydrogen-rich saline on the brain following experimental subarachnoid hemorrhage in rabbits. J Neurosci Res. 2013;91(12):1599–608.