( 原文 by: Bob Holmes ) 宿主细胞恶化时，致癌病毒发生了基因改变。这一发现，可能让医生预测病毒感染者何时将发作癌症，并据此开发新的治疗药物。

众所周知，发生癌变时，宿主细胞会在关键的肿瘤抑制基因上积累化学“帽子”，即甲基基团。这些帽子导致肿瘤抑制基因沉默，从而加速癌症发生。

西班牙Bellvitge生物医学研究所的Manel Esteller试 图通过表观遗传学，来揭示病毒致癌的秘密。他怀疑在宿主细胞癌变时，病毒基因也发生了类似的甲基化。 Esteller和同事们研究了不同种类癌症病毒在整个基因组中的甲基化水平，其中包括HPV（人类乳头状瘤病毒，可致宫颈癌）株系16和18、 HBV（乙肝病毒）和EBV。对每个病毒，该小组获得三套样品：无症状的携带者、早期癌变者和晚期癌症患者。

在所有四个病毒中，甲基化程度和癌症进程相关。例如，人乳头状瘤病毒-16的一个基因，在10名无症状携带者中均没有甲基化；在60名早期癌变者中有21人发现甲基化；17名宫颈癌患者中，有16人发现甲基化。(Genome Research, DOI: 10.1101/gr.083550.108 ）。病毒基因开始甲基化，癌症开始发作；癌症症状越严重，病毒的甲基化程度越深。

Esteller建议医生监测病毒的甲基化状态，以预测感染何时迈向癌症。但加州大学的癌症生物学家Siavash Kurdistani指出，这并未揭示病毒基因的甲基化是否引发癌症或者仅仅是已癌化细胞的甲基化之副产品。如果甲基化起致病作用， 去甲基化药物则可用来对付病毒性诱导肿瘤。

（小刘老师 编译）