狂犬病是人畜共患病，人感染狂犬病毒后，如果没有处理而引起发病，死亡就几乎不可避免，目前有记载的狂犬病人已经发病但没有死亡的案例，连本文介绍的共计13例（Table 1）。

    一个8岁男孩神经系统失调已经4年半（Fig 1）。该那男孩在2010年被狗咬伤面部，当时男孩4岁，按照“2-1-1”接种程序接种鸡胚细胞狂犬病疫苗，并使用了狂犬病人免疫球蛋白。在咬伤25天后，病人出现身体疼痛、发热、痉挛和感觉改变。病人去医院做了核磁共振检查。基于临床诊断和核磁共振检查结果，病人被诊断为疫苗接种免疫急性脱髓鞘脑炎，医生通过静脉滴注类固醇和免疫球蛋白。由于当时病人及时的暴露后处置，而且疫苗已经接种完毕，医生并没有怀疑男孩是狂犬病。 病人通过气管切开术和特殊的通风设备在医院住院接近50天。而后，逐症状渐改善，放弃插管呼吸，逐步下床活动，病人出院。发病92天后，由于四肢僵硬，他再次进入医院。CT显示右脑出血并有积水，经过脑室穿刺治疗后，病人病情逐渐好转。在入院45天后病人出院。病人一直在服用抗癫痫药物——丙戊酸钠，并进行物理治疗。他定期去医院经儿科临床医生和放射科医生进行临床评估。

    两年后（2012年），儿科医生对男孩病情再次评估，对男孩脑脊液和颈部皮肤进行狂犬病毒N基因特异性巢式RT-PCR检测，结果显示病毒核酸阳性，颈部皮肤用免疫荧光检测狂犬病毒核蛋白抗原也显示阳性，这表明男孩是狂犬病毒感染。病人脑脊液也进行狂犬病中和抗体测试，用RFFIT检测，脑脊液中和抗体滴度7.5IU/ml。男孩在家由其父母照顾，2年后再次来到医院进行进一步检查，病人无发热，血压稳定，有跟腱和臀部内收肌肉的挛缩。他可以同时睁开双眼，但不能表述或者服从命令。神经科检查发现他双边视神经萎缩、四肢成痉挛状态，有伸展反应。有间歇性频繁的癫痫发作。同时医生进行核磁共振检查。

    病毒学检测，用实时定量PCR检测狂犬病毒核酸，颈部皮肤阳性，脑脊液和唾液是阴性。脑脊液和血液中的狂犬病毒中和抗体滴度分别为2.5IU/ml和 256IU/ml。电话回访男孩父亲，病人5年间一直卧床，时常癫痫发作。

讨论：

     这是目前我所见报道中非常特殊的一个狂犬恢复期病人，非常特殊，我也感到困惑。

1.此病人在咬25天后开始有临床症状，按照“2-1-1”接种程序，病人疫苗接种完不到一周就开始发病。（注释：1.疫苗全程接种完毕1周没有发病，病人就不会得狂犬病；2.狂犬病潜伏期通常是3个月以内；）

2.病人发病没有死亡，发病2年后经检测，病人脑脊液中存在病毒核酸和中和抗体。（注释：1.很遗憾作者没有分离病毒，也没有进行病毒基因序列测定，如果有这些资料，能给我们更多的信息。也许自然界真存在对人致病力非常低，甚至不致病的 狂犬病毒存在，只是科学家以前没有发现而已。）

3.是不是已经发病病人体内中和抗体中和病毒的速度特别慢？（注释：病人在两年后脑脊液病毒核酸检测已经是阴性，这也说明病人自身的免疫正在清除病毒。）让人感到困惑的是，为什么病毒和中和抗体可以长期存在（注释：该病人没有感染HIV ，但也没有检测CD4细胞，该病人有癫痫，在病人发病以后，接种疫苗虽然产生了中和抗体，可能此时的中和抗体进入细胞内清除病毒的速度非常慢，才导致病毒和中和抗体能长期同时存在。由于狂犬病毒不存在病毒血症，血液中的中和抗体需要CD4 T细胞协助，才能进入细胞内中和细胞内感染的病毒。）

4.4年后病人脑脊液中中和抗体是2.5 IU/ml，经过两年病人脑脊液中和抗体并没有明显升高，而血液中中和抗体是256 IU/ml。也可能是病人中枢神经系统免疫应答比较低，所以对感染的病毒清除速度慢。

5.病人家人没有做任何预防性保护措施，但家人一直很健康（注释：为安全起见，家人应该做疫苗接种。4年中，家人和男孩应该有密切接触，但家人没有感染狂犬病毒，可见狂犬病的感染率也并不是那么可怕。）。

深度阅读：J Clin Virol. 2015 Sep;70:83-8. doi: 10.1016/j.jcv.2015.07.003. Epub 2015 Jul 7.

Unique clinical and imaging findings in a first ever documented PCR positive rabies survival patient: A case report.