饮食调节是生物适应大自然的重要内容。尤其是在饮食缺乏的进化历史上。人和动物必须学会从饮食，甚至过量饮食中获得快感。这样才能帮助渡过反复出现的饥饿环境的挑战。可惜的是，当我们现在出现热量和饮食不受限制的时代，这种祖先遗留下的环境适应能力，带给我们的不仅有美食爱好，也有肥胖、糖尿病和各种代谢紊乱。如何克服饮食带来的危害，绝对不能跟着感觉走，因为这种感觉已经成为毒害身体的原因。

我们知道，吃饭能让人感到幸福，也能引起胰岛素释放。胰岛素能作用于大脑下丘脑神经细胞上的胰岛素受体，这种作用能反馈抑制食欲，避免我们吃地过饱。

胰岛β细胞分泌的胰岛素，经过血液运输，通过特定转运蛋白跨过血脑屏障进入脑内。虽然大脑神经细胞也具有合成和分泌胰岛素的能力，外周血是大脑内胰岛素的主要来源。胰岛素受体并不只局限于下丘脑，但是目前对下丘脑外的胰岛素受体的功能目前不非常了解。

大量证据表明，肥胖和二型糖尿病患者，随着血液中胰岛素水平升高，血液大脑的胰岛素转运能力和脑内胰岛素受体敏感性会下降。这符合适应调节一般特点，也符合外周胰岛素受体敏感性下降的类似规律。

理解大脑内胰岛受体在动机和奖赏方面的调节功能十分重要。脑内伏隔核是调节饮食和药物奖赏效应的关键区域，尾壳核在习惯和欲望行为中发挥重要作用。胰岛素受体在这些脑区也有表达，尤其是伏隔核的表达水平最高。胰岛素受体也在中脑如腹侧被盖区和黑质的多巴胺神经细胞上表达。

大脑胰岛素水平和血浆内胰岛素水平和脂肪比例成正相关关系，提示胰岛素可能在大脑的饮食奖赏中枢发挥调节作用。

过去研究发现，纹状体突触、培养细胞、脑片和活体都发现胰岛素受体激活能促进多巴胺经过转运体的转运速度。这种过程和胰岛素经典的PI3k信号通路有关，导致更多多巴胺转运体转移到细胞膜上。

循环中胰岛素水平能调节纹状体多巴胺转运体活性，糖尿病和禁止饮食（胰岛素功能下降时）能导致纹状体多巴胺。胰岛素依赖的多巴胺转运体活性升高壳导致腹侧被盖区细胞外间隙多巴胺水平明显下降，反映了细胞释放和重摄取多巴胺的平衡被改变。与上述变化相关的是，腹侧被盖区微量注射胰岛素能抑制摄食奖赏，腹侧被盖区和黑质神经元缺乏胰岛素受体的动物因摄食量增加（不知道饱）而导致肥胖。虽然胰岛素能诱导腹侧被盖区多巴胺神经元兴奋输入长时程抑制，胰岛素也能提高多巴胺神经元的兴奋频率，这可能是通过抑制多巴胺释放和自身受体介导的抑制效应实现的。这种复杂的相互作用，导致对胰岛素调节纹状体多巴胺释放的真实情况难以准确预测。

最新研究结果发现，伏隔核和纹状体胰岛素的作用是促进多巴胺的释放，多巴胺的摄取也同时加强。这种多巴胺释放的动态调节与纹状体胆碱能中间神经元兴奋有密切关系，胰岛素通过胰岛素受体首先兴奋神经元的胆碱受体，然后引起多巴胺的释放。

禁食大鼠脑片胰岛素促进多巴胺释放增强，高脂饮食能阻断这种作用。这些研究数据说明，体外胰岛素促进脑片多巴胺的释放增强说明这种作用可能属于奖赏信号。行为学研究也发现，伏隔核胰岛素对味觉条件表现产生影响。总之，这些发现说明胰岛素在大脑饮食选择信号调节中发挥重要作用。胰岛素可能是一种饮食相关的幸福激素。