误食过氧化氢导致脑血管气栓塞案例

血管气栓塞，血管内出现气体主要见于高气压医学领域。如潜水减压不当或事故导致溶解气体析出导致以组织和静脉气泡为主的减压病，爆炸性减压导致以动脉气泡为主的血管气栓的气压伤。临床上可见于血管开放手术过程中的气体掺入。但是口服过氧化氢导致的血管气体栓塞则十分罕见。最近来自韩国的一例这样的报道。

背景：脑空气栓塞是误食高浓度过氧化氢后一种罕见但可能危及生命的并发症。将脑空气栓塞与其他栓塞病因区分开来，对于开展恰当的急性期诊疗至关重要，尤其在患者同时存在其他致病因素时。

病例报告：一名82岁女性不慎误食50毫升35%浓度的过氧化氢后，突发左侧肢体无力。诊疗过程中，48小时动态心电图检查偶然发现阵发性心房颤动；而脑部磁共振成像显示，双侧大脑半球出现特征性的“皮质散在分布型”点状弥散受限灶。结合胸部计算机断层扫描提示的16毫米肺部含气囊性病变，以及胃镜检查发现的腐蚀性胃炎，临床最终确诊为脑空气栓塞，排除了心房颤动相关的心源性栓塞。为避免加重胃肠道出血，临床暂缓抗凝治疗，患者经氧疗为主的支持性治疗后病情好转。

结论：对于合并心房颤动等偶然栓塞病因的患者，识别磁共振成像上的非血管供血区皮质点状弥散受限灶，是诊断脑空气栓塞的关键线索。做出这一鉴别诊断，能有效避免在患者存在急性腐蚀性黏膜损伤的情况下，实施不当的抗凝治疗。

Kim YS, Kim E, Kim D, Kim CH, Kim SK. A Stroke of Bubbles: Cerebral Air Embolism Following Accidental Hydrogen Peroxide Ingestion in a Patient with Incidental Atrial Fibrillation. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2026 Mar 25:108618. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2026.108618. Epub ahead of print. PMID: 41895543.

引言

不慎摄入高浓度过氧化氢可引发全身性气体栓塞。当脑卒中的检查过程中发现阵发性心房颤动等其他栓塞病因时，明确具体的发病机制会成为一项诊疗难题。本文报道1例82岁患者摄入过氧化氢后出现多发皮质梗死的病例，着重强调识别特征性影像学征象对鉴别脑空气栓塞与心房颤动相关心源性栓塞的重要性。

病例报告

一名82岁女性因突发左侧肢体无力（医学研究理事会肌力分级4+级）伴轻度构音障碍就诊。就诊前1天，该患者不慎摄入约50毫升35%浓度的过氧化氢。入院时美国国立卫生研究院脑卒中量表评分为2分。发病24小时内完成的脑部磁共振成像显示，双侧额顶叶皮质见多发点状小面积弥散受限灶（图1A），病变以皮质受累为主，分布不符合脑血管供血区特点。磁共振血管成像未见大血管闭塞。

住院期间完善心脏相关检查，48小时动态心电图偶然发现阵发性心房颤动；经胸超声心动图未探及心腔内血栓；D-二聚体轻度升高，数值为6.97微克/毫升；胸部计算机断层扫描显示左肺上叶见一16毫米大小的含气囊性病变（图1B）；胃镜检查确诊腐蚀性胃炎（图1C）。

结合患者摄入过氧化氢的时间关联性、特征性的影像学分布特点及胃肠道黏膜损伤表现，临床考虑脑空气栓塞为最可能的发病机制。因腐蚀性损伤导致胃肠道出血风险较高，临床暂缓抗凝治疗，立即采用非重复呼吸面罩给予100%纯氧治疗，通过氮气洗脱促进气体栓子吸收（本院无高压氧治疗条件）。患者住院第4天复查磁共振成像，可见病变部分吸收（图1D），与临床症状改善趋势一致。

讨论

摄入过氧化氢后引发脑空气栓塞的病理生理机制为：内源性过氧化氢酶可促使过氧化氢快速分解释放出氧气，30毫升35%浓度的过氧化氢可释放约3.5升氧气。释放的气体可通过受损的胃黏膜，或经肺内分流机制进入体循环。本病例中，胸部计算机断层扫描发现的16毫米含气囊性病变提示，气体已进入肺循环，并可能通过肺内分流进入动脉系统。

住院检查中偶然发现的阵发性心房颤动为临床诊断带来了较大挑战。心房颤动是公认的心源性栓塞病因，但弥散加权成像上的“皮质散在分布型”征象，是鉴别脑空气栓塞与典型心源性栓塞性脑卒中的关键诊断线索。累及大脑中动脉等供血区的区域性梗死，是心房颤动相关栓塞的典型影像学表现。与之不同，本病例患者的影像学检查可见双侧大脑半球多发点状小病灶，分布跨越传统脑血管供血边界，这种非供血区分布的特点高度提示，病变为气体栓子扩散至皮质远端小动脉所致，而非心脏来源的大血栓栓塞。

识别这种非供血区分布的影像学特征，具有重要的治疗指导意义。

急性缺血性脑卒中合并心房颤动患者的抗凝治疗时机，目前仍存争议。近期的CATALYST荟萃分析显示，发病4天内尽早启动直接口服抗凝药物治疗，总体而言安全有效，可降低脑卒中复发风险。但本病例中，患者的脑梗死为摄入过氧化氢后的并发症，鉴于过氧化氢的腐蚀性可导致急性胃肠道黏膜损伤，进而引发出血的高风险，早期抗凝治疗存在诱发致命性胃肠道出血的极高风险。因此，临床优先采取措施稳定胃肠道状况并暂缓抗凝治疗，这一处理原则与《国际脑卒中试验》中关于急性期强化抗栓治疗存在相关风险的既往研究证据相符。

若将此类病例误诊为心源性栓塞性脑卒中，可能会采取不当的抗凝或溶栓治疗，在患者存在腐蚀性黏膜损伤的情况下，极易加重胃肠道出血。反之，早期确诊脑空气栓塞，可使临床治疗聚焦于氧疗及精细化支持治疗。过氧化氢摄入后引发全身性气体栓塞的治疗核心，是减少血管内气泡体积、最大化提升组织氧合水平。高压氧治疗是首选方案，可通过压力作用使气泡收缩，加速气体栓子吸收；当无法立即开展高压氧治疗时，高流量100%常压纯氧治疗是至关重要的一线急救措施，该治疗可形成气体扩散梯度，通过氮气洗脱促进气体栓子吸收入血，从而减轻继发性缺血性损伤。

结论

对于合并心房颤动等偶然栓塞病因的患者，磁共振成像上出现的非供血区皮质点状弥散受限灶，是诊断脑空气栓塞的关键线索。明确这一鉴别诊断，能有效避免在患者存在急性腐蚀性黏膜损伤的情况下，实施不当的抗凝治疗。