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山耕谭葛 葛的药用·葛与解酒作用 解酒毒止烦渴古今有据 护肝脏调脾胃探索机理

已有 1261 次阅读 2026-8-5 09:08 |个人分类:山耕谭葛|系统分类:科普集锦

山耕谭葛

 

葛的药用·葛与解酒作用

 

解酒毒止烦渴古今有据  护肝脏调脾胃探索机理

 

过量饮酒对人体的系统性损伤

酒精(乙醇)代谢路径:乙醇 → 乙醛(剧毒)→ 乙酸 → 二氧化碳与水。

酒精的中间产物乙醛是主要毒性物质,过量饮酒会对全身造成不可逆损伤。

1. 对肝脏损伤最重

酒精的90%~98% 是在肝脏中代谢的,其危害主要如下。

酒精性脂肪肝:每日饮酒超 60g,90%人群出现肝细胞脂肪堆积,早期可逆。酒精性肝炎:乙醛破坏肝细胞,引发炎症、黄疸、腹痛,重症可急性肝衰竭。肝硬化 + 肝癌:肝细胞坏死纤维化,肝脏变硬,失去解毒功能,大幅提升肝癌风险,损伤不可逆。乙醛还会直接破坏肝细胞 DNA,诱发基因突变。

2. 对消化系统危害

口腔、食管:灼伤黏膜,提升口腔癌、食管癌风险。胃:破坏胃黏膜保护屏障,刺激大量胃酸,引发糜烂、胃炎、胃溃疡、急性胃出血。胰腺:诱发急性胰腺炎,剧烈腹痛,死亡率高;长期饮酒发展慢性胰腺炎、糖尿病。

3. 对神经系统与大脑永久损伤

短期醉酒:反应迟钝、判断力下降、平衡失调、头痛恶心、情绪失控。长期慢性损伤:脑萎缩、记忆力衰退、早发性痴呆;周围神经病变:手脚麻木、刺痛无力。韦尼克脑病:缺维生素 B1,眼球震颤、走路不稳,严重永久失忆;扰乱睡眠:破坏深度睡眠,越喝越失眠,加重焦虑抑郁。

4. 对心脑血管与循环系统危害

短期:心率加快、血压骤升、心慌脸红。长期:心肌纤维化、心肌病、心律失常、高血压、脑梗、脑出血;升高甘油三酯,加重动脉粥样硬化。

5. 其他全身伤害

肾脏:干扰水电解质代谢,加速尿酸排泄诱发痛风,加重肾脏负担。生殖系统:男性精子质量下降、阳痿;女性月经紊乱、不孕;孕期饮酒致胎儿畸形。代谢:干扰维生素 B 族吸收,营养不良、免疫力下降。癌症风险:增加咽喉、胃、肝、乳腺、结直肠等十余种癌症发病概率。

 

古籍认为葛有解酒功效

我国最早的医学(本草)专著东汉《神农本草经》:认为葛“解诸毒,主消渴、呕吐”;《本草经疏》葛:散郁火、解酒毒;性凉甘辛,归脾胃经,擅长生津止渴、缓解酒后口干燥热、舒缓颈项头痛。

《名医别录》葛:主消酒;经典名方葛花解酲汤专治醉酒伤胃;功效醒脾和胃、化解酒湿,改善酒后胃胀、反酸、呕吐、不思饮食,民间称“醒酒花”,解酒效力强于葛根。

南北朝陶弘景所著《本草经集注》记载葛根“其花并小豆花干末,服方寸匕,饮酒不知醉。”隋唐五代《药性论》记载葛根“主解酒毒,止烦渴”。

唐代《太平圣惠方》“治饮酒后诸病诸方篇”中提到“治连日饮酒,咽喉烂,舌上生疮方……右捣生葛根汁,及葛藤,和绞汁饮之。”金元两代《药类法象》记载葛根“善解酒毒,通行足阳明经之药”。明朝《普济方》中亦记载捣生葛根汁服用可解酒毒。

明代《本草纲目》:葛根“主治消渴,身大热,呕吐,诸痹,起阴气,解诸毒……开胃下食,解酒毒”,“葛谷,气味甘平,无毒,主治下痢,十岁已上,解酒毒,……葛花气味(同谷)主治消酒”。

 

现代药理分析葛解酒核心机制

葛的活性物质参与解酒:包括葛根素、总黄酮、大豆苷、鸢尾苷等。主要作用如下。

延缓肠道酒精吸收(酒前作用最强)。黄酮类可在胃肠黏膜形成保护膜,减慢小肠对乙醇吸收速度,避免血液酒精浓度瞬间飙升,减少快速醉酒、脸红恶心。

促进肝脏酒精代谢,降低乙醛毒性。激活肝脏乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶活性,加快乙醇分解,减少乙醛在体内堆积;黄酮强效抗氧化,清除乙醛产生的自由基,减轻肝细胞氧化损伤,降低脂肪肝、肝炎症风险。

保护胃黏膜,缓解肠胃刺激。减少酒精、胃酸对胃壁的腐蚀,减轻酒后胃痛、反酸、呕吐。

舒缓醉酒不适症状。扩张脑血管、改善微循环,缓解酒后头痛、头晕、心慌;生津补水,改善酒后极度口干燥热;镇静舒缓神经,减轻烦躁、宿醉乏力。

辅助心脑血管保护。葛根素扩张冠脉、降低血液黏稠度,缓解饮酒带来的血压波动、心肌缺氧损伤。

值得注意的是,葛可辅助缓解,但不能抵消酒精损伤。

葛只能延缓吸收、加速代谢、减轻难受症状,无法消除酒精与乙醛的细胞毒性。大量饮酒,肝脏代谢负荷超标,依然会肝损伤、酒精中毒、脑出血,喝再多葛根葛花也无法避免器官伤害。

 

葛的解酒护肝作用机理探索

现代研究证明,野葛和粉葛提取物均具有一定解酒作用,能有效提高机体对酒精的耐受阈值和醉酒潜伏期,加速酒精代谢、降低其肝毒性。

野葛和粉葛化学成分组成相似,两者的生物活性也非常相近,但研究表明粉葛的醒脾以及解酒作用比野葛更佳,进一步分析发现粉葛中大豆苷元含量高于葛根素含量,大豆苷元不仅可抑制血液中乙醇浓度,减少肠胃对乙醇吸收,促进血液中酒精代谢和排泄,而且可分解乙醛的毒性,降低乙醇对人体伤害。朱卫丰课题组(2021)研究发现葛根多糖、粉葛多糖以及粉葛抗性淀粉等大分子成分也具有显著的解酒及改善酒精性脂肪肝进程的作用。

冯琴等(2007)将酒精性肝损伤模型的大鼠随机分组, 葛根组予葛根水提液灌胃, 模型组予蒸馏水灌胃。结果葛根组肝组织脂肪变性和炎症浸润均较模型组显著减轻 ( P < 0 .05, P < 0.01);肝组织γ-谷氨酰转移酶 (γ-GT) 活性和甘油三酯 (TG) 含量显著低于对照组 (P < 0.05, P < 0.01), 同时肝组织MDA 含量、NOS 活性显著低于对照组 ( P < 0.05, P < 0.01) , 而 SOD 活性显著高于对照组 ( P < 0.05, P < 0.01) 。提示葛根水提液对大鼠有显著的抗慢性酒精性肝损伤的作用, 显示葛根有保肝护肝的效应。

高学清(2013)进行了葛根和葛花的解酒护肝作用及其机理研究。结果表明,葛根和葛花对均具有一定的解酒预防效果;且葛根的解酒预防效果优于葛花,葛根醇提物优于葛根水提物,高剂量组优于低剂量组。葛根主要通过上调AMPKα2表达量进而抑制SREBP-1c的转录活性,抑制TG合成。葛花一方面通过提高肝组织抗氧化能力,抑制CYP2E1表达,并降低炎症信号分子TLR4及Myd88表达水平,减轻氧化应激和炎症性肝损伤;另一方面葛花可能作为一种配体激活PPARα或受AMPKα2激活作用从而提高PPARα表达量,促进脂肪酸氧化分解,降低脂质水平。

程博琳等(2014)指出,葛根素可通过抑制 β2 内啡肽的释放来改善抗自由基和脑功能,降低脂质过氧化对细胞的损害,对急性酒精中毒有保护作用。葛根素可通过解除血管痉挛、减轻脂质过氧化对细胞的损害、抗自由基和降低血液黏滞性等作用对慢性酒精中毒起到保护作用,同时葛根素还能显著降低酒精性肝损伤模型大鼠的转氨酶水平,在一定程度上可抑制酒精导致的肝纤维化。

孟晓伟等(2025)认为葛根素对保护肝脏的作用包括多个方面,如抗非酒精性脂肪肝损伤(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)。抗酒精性肝损伤(alcoholic liver disease,ALD)。化学性肝损伤(chemical liver injury,CLI)等。

王常兰等(2025)指出,海马结构是大脑边缘系统中对酒精敏感的区域,大量饮酒会导致认知障碍。酒精戒断期的脑损伤较饮酒期更为严重。酒精依赖患者可能在最后一次饮酒后 6-24 h内出现酒精戒断综合征。雌性小鼠在酒精戒断期间的中枢神经系统 (central nervous system,CNS)损伤更为严重。葛根素能穿透血脑屏障进入大脑。在多种CNS疾病(如缺血性脑血管病、阿尔茨海默病等)中发挥神经保护作用。葛根素可改善急性酒精戒断期小鼠出现的认知功能障碍,其机制可能与葛根素参与调控小鼠海马结构中促炎性细胞因子的表达有关。

符玲萍等(2026)指出,葛根作为传统中药,其活性成分具有多靶点调控优势,既能直接保护肝细胞,也可通过调控肠-肝轴等途径间接发挥系统调节作用。

 

古今文献与医案均表明葛在解酒护肝中有重要作用,期待有更多的研究成果问世。

注:上述资料仅供参考,若治病需到有资质的医疗机构咨询。

 

 

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酒精(乙醇)代谢路径(转引自高学清,2013)

 

 

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《本草纲目》:葛根

“主治消渴,身大热,呕吐,诸痹,起阴气,解诸毒……开胃下食,解酒毒”,

 

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遍野的葛花与大量的葛根有解酒作用

 

参考文献

冯琴, 方志红, 崔剑巍, 王晓柠,胡义扬. 葛根对大鼠酒精性肝损伤的干预作用[J]. 上海中医药杂志,2007,41(4):64-66.

高学清.葛根和葛花的解酒护肝作用及其机理研究[D].无锡: 江南大学,2013.

程博琳,苗明三.葛根现代研究及应用特点分析[J].中医学报,2014,29( 7) : 1014- 1016.

朱卫丰,李佳莉,孟晓伟,张普照,吴文婷,刘荣华.葛属植物的化学成分及药理活性研究进展[J]. 中国中药杂志,2021,46(6): 1311-1325.

孟晓伟,郭风梅,王倩倩,李家荣,张妮,屈飞,刘荣华,朱卫丰. 葛根素的药理作用研究进展[J]. 中国中药杂志,2025,50(11):2954-2968.

王常兰,程美嘉,边欢欢,邹丹.葛根素改善酒精暴露 / 戒断所致雌性小鼠认知障碍的神经炎症相关机制研究[J/OL].中国医科大学学报. 2025-11-21.https://link.cnki.net/urlid/21.1227.R.20251120.1409.022.

符玲萍,吴稆,张雯雯,谭茜月,易永淇,吴丰,曾灵顺,马骁. 葛根及其活性成分治疗代谢功能障碍相关脂肪性肝病的研究进展 [J]. 成都中医药大学学报,2026,49 (2):89-100.

DOI:10.13593/j.cnki.51-1501/r.2026.02.008

 



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