当肠道微生物缺乏纤维时，它们可能会开始吃掉你的保护性肠道内壁

据路德维希癌症研究所(Ludwig Institute for Cancer Research)2026年8月15日提供的消息(Ludwig Institute for Cancer Research. "When gut microbes run low on fiber, they may start eating you." ScienceDaily, 15 August 2026. www.sciencedaily.com/releases/2026/08/260814235842.htm)，当纤维含量低时，肠道微生物可能会开始以你的保护性肠道内壁为食。

肠道微生物需要食物，当纤维有限时，它们可能会开始消耗保护肠道的粘液衬里中的蛋白质。研究人员发现，纤维可以抑制这一过程，而不可消化的植物蛋白可以帮助微生物产生更多有益的化合物。植物性食物可能会秘密地重新编程肠道细菌，而一种被忽视的植物蛋白可能几乎和纤维一样重要。

植物性饮食在几个方面支持健康，包括对肠道、免疫系统、新陈代谢和心血管系统的益处。这种影响的一部分来自于鼓励肠道中细菌的多样化。科学家们早就知道膳食纤维有助于这些益处，因为肠道微生物有助于将其分解。植物还含有丰富多彩的“植物化学物质”，有助于保护它们免受环境威胁，并可能影响人类健康。即便如此，研究人员仍在努力了解肠道细菌是如何处理植物性食物的许多成分的，以及这些相互作用是如何产生有益效果的。

由路德维希—普林斯顿Ludwig Princeton的Jenna AbuSalim和主任Joshua Rabinowitz领导的两项研究为这一过程提供了新的见解。其中一项已经在《美国国家科学院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences)发表——Jenna E. AbuSalim, Michael M. MacArthur, Meera Gupta, Asael Roichman, Craig J. Hunter, Felix C. Keber, Seema Chatterjee, Mahta Moussavi, Javad Barouei, Martin Wühr, Dinanath Sulakhe, Christopher J. Lehmann, Mohamed S. Donia, Joshua D. Rabinowitz. Digestion-resistant proteins support the healthy metabolite profiles associated with plant-based diets. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2026; 123 (32) DOI: 10.1073/pnas.2605226123. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.2605226123

而另一项已经在《自然代谢》 (Nature Metabolism)杂志发表——Jenna E. AbuSalim, Kellen Olszewski, Salma Youssef, Sarah J. Mitchell, Craig J. Hunter, Jessica Little, Ashley Sidebottom, Jacob A. Boyer, Steve D. Knutson, Laith Z. Samarah, Michael R. MacArthur, Alessa L. Henneberg, Rolf-Peter Ryseck, Christiane A. Opitz, David W. C. MacMillan, Mohamed S. Donia, Eric G. Pamer, Sabrina Imam, Christopher J. Lehmann, Olatoyosi Odenike, Joshua D. Rabinowitz. Host metabolism can produce many indoles and phenols independently of the microbiome. Nature Metabolism, 2026; 8 (7): 1528 DOI: 10.1038/s42255-026-01550-8. http://dx.doi.org/10.1038/s42255-026-01550-8

第一项研究发现，植物纤维和某些植物蛋白可以改变微生物代谢，增加有益代谢物，同时减少有害代谢物。第二项研究表明，哺乳动物代谢也可以产生大量通常归因于肠道微生物的几种生物学上重要的代谢物。

拉宾诺维茨（Joshua D. Rabinowitz）说：“医学界对操纵人体微生物组或利用其代谢产物本身进行治疗的兴趣日益浓厚。饮食对控制微生物组及其输出有很大的希望。但为了设计有效的治疗干预措施，我们需要了解饮食的哪些方面控制了哪些微生物的输出。”

植物性食物如何改变肠道代谢产物

发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)的研究论文中，Rabinowitz、AbuSalim及其同事研究了植物性食物如何影响苯酚代谢物(phenol metabolites)。肠道细菌在消化氨基酸酪氨酸(tyrosine)和苯丙氨酸(phenylalanine)时会产生这些化合物，但由此产生的代谢物对健康的影响可能非常不同。

苯丙酸酯(Phenylpropionate)和马尿酸(hippuric acid )是细菌加工苯丙氨酸时产生的，它们与肠道健康和健康体重有关。相反，对甲苯酚硫酸酯( p-cresol sulfate)和苯酚硫酸酯(phenol sulfate)来自酪氨酸，与癌症患者的不良后果以及肾脏疾病患者的全身毒性有关。

AbuSalim说：“我们的研究表明，植物中的纤维和不可消化的蛋白质——我们称之为‘模仿纤维的蛋白质’(proteins imitating fiber)简称Prif——将酚代谢物的平衡从酪氨酸制成的有害物质转移到苯丙氨酸制成的健康物质。”

长期以来，纤维一直被认为是健康饮食的重要组成部分，但不可消化的植物蛋白受到的关注要少得多。AbuSalim、Rabinowitz和他们的同事发现，这些蛋白质是由肠道微生物加工的，可以改变微生物组的组成和宿主的新陈代谢。与不可消化的植物纤维一起工作，它们还可以改变肠道细菌的代谢活动，从而有利于有益酚类物质的产生。

当肠道细菌转向肠道内壁时

为了追踪这些化合物的来源，研究人员用稳定的（非放射性）同位素标记蛋白质，并跟踪它们在小鼠肠道中的消化情况。他们发现，当细菌消耗宿主的蛋白质，包括肠道粘液衬里中的蛋白质时，会产生“坏”酚类物质。相比之下，好的酚类几乎完全来自饮食中不可消化的蛋白质（Prif）。

纤维减少了肠道粘液内层的细菌分解，从而降低了有害酚类物质的产生。Prif增加了到达肠道微生物的膳食蛋白质的量，为它们提供了更多的物质来产生有益的酚类物质。

AbuSalim说：“我们认为Prifs代表了一种新兴的膳食营养素，它塑造了肠道微生物组的组成，并可能对代谢健康产生深远的影响。”

Rabinowitz说：“食品包装最终可能会将Prif列在纤维之后。”

重新思考肠道代谢物的来源

发表在《自然代谢》杂志的研究重点是关注酚代谢物(phenol metabolites)和吲哚代谢物(indole metabolites)的来源，吲哚代谢物是由氨基酸色氨酸产生的。与酚类一样，吲哚也因其可能的治疗价值而受到研究。

吲哚代谢产物与多种疾病有关，包括炎症性肠病、神经退行性疾病和癌症。在癌症研究中，人们发现它们会影响癌症转移和抗肿瘤免疫反应等过程。

科学家们普遍认为酚类和吲哚类仅由肠道细菌产生。AbuSalim、Rabinowitz和他们的同事决定检验这一假设。研究人员对可能增加有益吲哚代谢物的饮食和益生菌方法特别感兴趣。但如果哺乳动物的新陈代谢，而不是微生物，负责体内大部分的循环，那么这些策略可能需要重新考虑。

通过在小鼠、大鼠和人类细胞中进行同位素示踪，研究人员发现哺乳动物的新陈代谢可以自行产生许多吲哚和苯酚代谢物。这些化合物包括吲哚-3-内酯(indole-3-lactate)和吲哚-3-乙酸酯(indole-3-acetate)等重要化合物。

在小鼠中，即使抗生素治疗破坏了微生物组，这些代谢物的循环水平仍然很高。在服用抗生素的患者（包括癌症患者）的样本中也出现了类似的模式。与此同时，仅由微生物产生的代谢物，包括吲哚-3-丙酸酯(indole-3-propionate)和对甲酚硫酸盐( p-cresol sulfate)，在抗生素处理后下降。

饮食和微生物组治疗的新线索

这两项研究共同为苯酚和吲哚代谢物的来源及其产生方式提供了更清晰的图景。这些发现可能会影响旨在提高或降低特定代谢物的疗法的发展。

它们还为科学家们了解饮食如何与微生物组相互作用增添了重要细节。了解哪些食物会影响特定的微生物产品，最终可以帮助研究人员设计更精确的饮食、益生菌或代谢干预措施。

Rabinowitz说：“除此之外，更清楚地了解不同食物如何与微生物组相互作用以调节细菌代谢物的产生，将有助于加强营养学家和医生对疾病预防和治疗的指导。”

这些研究得到了路德维希癌症研究所(Ludwig Institute for Cancer Research)、美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)、美国国立糖尿病、消化道和肾脏疾病研究所(National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases)、普林斯顿大学合作研究与创新联盟(Princeton Alliance for Collaborative Research and Innovation, Princeton University)资助。

除了担任路德维希癌症研究所普林斯顿分院（Princeton Branch of the Ludwig Institute for Cancer Research）院长外，Joshua Rabinowitz还是化学系和路易斯-西格勒综合基因组研究所(Department of Chemistry & Lewis-Sigler Institute for Integrative Genomics)教授，也是罗格斯癌症研究所(Rutgers Cancer Institute)的成员。

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