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[转载]全身痛、疲劳焦虑与睡眠障碍——探索纤维肌痛患者的多维度管理：抗炎饮食、营养支持与身心调适（上）
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医生门诊大概多数都遇到过这类病人——愁眉不展、全身都在痛、精神萎靡，可检测化验指标一通下来却全是阴性结果。面对这种情况，医生脑子里闪过的：是癔症还是类风湿关节炎？
其实，临床上其实还有一类并非少见的、却很容易被忽视的慢性疼痛疾病——纤维肌痛综合征（FMS）。
纤维肌痛以全身广泛性疼痛以及明显躯体不适为主要特征，常伴有疲劳、睡眠障碍、晨僵以及抑郁、焦虑等精神症状。因其常与其他疾病共病，藏匿在常见病下，很难被发现。
传统上认为这是一种非炎症性疾病，但随着研究不断深入，人们发现其发生发展并不只是肌肉的问题，中枢敏化、低度炎症、氧化应激、自主神经系统功能紊乱、神经炎症、肠道菌群改变都参与该病的发病机制。
这些新的认识也让饮食和营养干预逐渐受到关注。饮食可能通过影响炎症反应、氧化应激、代谢状态、肠道菌群等多个环节，对纤维肌痛相关症状产生一定影响。因此，抗炎饮食以及部分营养补充剂，也开始被视为综合管理中的潜在辅助策略。
关于纤维肌痛综合征，中华医学会以及北京大学风湿免疫研究所都专门写过专业的科普，此前谷禾写过慢性疼痛的发病风险因素，病因和主要致病机制等。
久治不愈的疼痛，基于肠道菌群调节的科学依据与临床前景
本文将进一步讨论纤维肌痛综合征发病的一些最新研究机制，以及我们日常饮食方式中的饮食方式和生活方式，包括地中海饮食、植物性饮食、低 FODMAP 饮食、排除性饮食、Omega-3 脂肪酸和抗氧化剂等补充剂和运动、心理干预等对纤维肌痛综合征症状改善或预防作用。
注：本文纳入的文献，包括纤维肌痛饮食与营养干预相关的原创研究、随机及非随机临床试验、观察性研究、系统评价、Meta 分析及叙述性综述，希望在现有研究基础上，对相关干预方式的潜在作用进行较为全面、客观的梳理和综合分析。
认识纤维肌痛纤维肌痛症是一种慢性疼痛疾病，其全球患病率在 0.2%~6.6%之间不等。
纤维肌痛并不罕见
综合各项研究数据后估计其患病率约为 2%-3%。该病在女性中的发病率高于男性，尤其在 20-55 岁的人群中更为常见。
不同地理区域和临床环境下的患病率也存在差异，城市人口中的发病率通常更高。研究报道在印度城市人口和农村人口的患病率分别为每 1000 人中有 41.2 例和 32.4 例。
纤维肌痛的三类典型表现
广泛存在的疼痛
这是最主要的症状，也是所有纤维肌痛的患者都存在的症状。疼痛遍及全身各处，呈弥漫性分布，疼痛的性质也多种多样，可以表现为钝痛、刺痛、麻木痛、刀割痛、放射痛等。
这种疼痛并不是患者想象出来的。过去，由于纤维肌痛患者往往主诉较多，又常伴随焦虑、抑郁等情绪问题，一些患者的疼痛曾经被医生误认为是精神上的臆想。
但目前普遍认为，纤维肌痛患者所感受到的疼痛是真实存在的，而且部分患者疼痛程度较重，即使经过休息也不一定能够明显缓解。此外，部分患者还会表现出明显的压痛或痛觉敏感。
疲劳、睡眠和认知问题常常同时出现
很多患者还会长期受到疲劳和睡眠障碍的困扰。这里的疲劳不是忙碌之后正常的疲劳，而是一种持续性的慢性疲倦感，即使经过休息或睡眠，也还是疲劳。
睡眠问题又会进一步影响白天的精神状态，久而久之还可能伴随焦虑、易怒、情绪低落等问题，并影响工作、学习以及日常生活，影响到待人处事的方式，恶化人际关系。
与此同时，一部分患者还会出现认知功能方面的变化，例如注意力难以集中、记忆力下降、思维变慢等。
其中，一种较有代表性的认知问题被称为“纤维雾”。
注：纤维雾（Fibro Fog），或纤维肌痛脑雾，患者常形容自己类似于在雾中思考，思维不清晰，很难理解周围的环境，很难弄清楚别人想说什么，也很难集中注意力。研究表明， 50％~80％的纤维肌痛患者存在这类认知问题。
可能伴随其他多种不适
有些患者会感觉关节肿胀、疼痛或身体僵硬，但检查时又未必能够发现与症状相对应的明显异常；部分患者还可能伴随头痛、胃肠道不适，以及肠易激综合征、膀胱刺激相关症状等。
这些症状的严重程度也并非始终保持不变。不同患者之间存在明显差异，同一个患者在不同时间的症状也可能有所波动。天气变化、过度劳累以及精神紧张等因素，都可能使症状进一步加重。
总而言之，纤维肌痛的症状比较主观，缺乏特异性，辅助检查的结果多为正常，压痛点的存在可以为临床实践提供可靠的证据。
为什么纤维肌痛容易被忽视？
纤维肌痛的一个典型特点是：患者的不适明显，但常规检查却找不到与症状相对应的异常。
患者可能长期存在全身疼痛、疲劳、睡眠障碍、认知问题等多种不适，但这些症状本身缺乏特异性，在其他疾病中也可能出现。与此同时，抽血、影像学等常规检查结果又常常没有明显异常，这使得纤维肌痛很容易与类风湿关节炎、甲状腺疾病以及其他可能引起慢性疼痛和疲劳的疾病混淆。
也正因为如此，一些患者在得到明确诊断之前，往往需要辗转多个科室、接受多项检查。尽管近年来人们对纤维肌痛的认识不断提高，但漏诊和延迟诊断的情况仍然存在，其实际造成的疾病负担也可能因此被低估。
纤维肌痛的风险因素
目前，纤维肌痛的确切病因仍未完全明确，也很难用某一个单独因素解释疾病的发生。
女性与年龄
纤维肌痛在女性中更为常见，也可以发生于任何年龄，但成年人及中年人群更常见。
遗传与家族史
纤维肌痛具有一定的家族聚集性。近亲中有纤维肌痛患者的人，其他家庭成员发生该病的风险可能相对更高。
其他慢性疼痛或免疫性疾病
类风湿关节炎、系统性红斑狼疮以及其他慢性疼痛性疾病患者，发生纤维肌痛的风险可能更高。
长期睡眠问题
长期睡眠不足、睡眠质量差或睡眠节律紊乱，与纤维肌痛发生风险升高有关，也可能进一步增加疼痛敏感性和疲劳感。
肥胖与身体活动不足
超重、肥胖以及较低的身体活动水平都与纤维肌痛风险增加存在一定关联。肥胖还可能通过低度炎症和代谢异常加重疼痛。
长期压力与心理创伤
长期精神压力、重大生活事件、童年不良经历或创伤后应激障碍（PTSD）等，可能增加纤维肌痛发生或症状加重的可能性。
感染、损伤等身体应激
部分患者在感染、严重外伤、手术等事件后出现纤维肌痛症状。
肠道菌群失衡
近年来研究发现，纤维肌痛患者可能存在肠道菌群及其代谢改变。菌群失衡可能通过脑-肠轴、免疫和代谢等途径影响疼痛敏感性。
这一潜在机制将在本文后面的章节中进一步详细介绍。
诊断关键：排除+症状匹配
目前没有特异性的检查（如抽血、拍片）能直接确诊纤维肌痛综合征，医生主要通过以下两点判断：
症状是否符合
满足“全身广泛性疼痛≥3个月”，且按压18个典型“压痛点”中至少11个有明显疼痛（部分最新标准已简化，更关注疼痛分布和伴随症状）。
注：早期的纤维肌痛诊断标准曾十分强调压痛点；而近年来的诊断标准已经逐渐弱化对固定压痛点数量的依赖，更加重视疼痛分布及伴随症状的整体评估。
排除其他疾病
需通过检查（如血常规、风湿因子、肌酶、X线等）排除类风湿关节炎、强直性脊柱炎、甲状腺疾病、贫血等可能引起类似疼痛的疾病。
① 腰部上方和下方的双侧疼痛，以集中疼痛为特征；
② 持续至少3个月的慢性全身疼痛，以18个特定身体部位中至少11个部位的触诊疼痛为特征。
除表现为全身广泛性疼痛外，还可伴发肠易激综合征、间质性膀胱炎、颞下颌关节功能障碍等相关症状。
随着研究不断深入，人们发现，纤维肌痛可能并不只是肌肉或关节本身的问题，中枢疼痛处理、神经免疫反应、氧化应激、自主神经功能以及肠道微生物群等多个环节都可能参与其中。
那么，这些变化究竟如何导致持续性的疼痛、疲劳和其他症状？饮食又可能通过哪些环节产生影响？这就需要进一步从纤维肌痛的病理生理机制说起。
纤维肌痛的病理生理机制及潜在的饮食干预靶点中枢敏化
中枢敏感化被认为是纤维肌痛症背后的核心机制，其表现为中枢神经系统的兴奋性增加，从而导致疼痛抑制功能受损。理解这些核心机制，是后续探讨肠道菌群如何影响疼痛的关键。
疼痛信号为什么会被放大？
中枢敏化一旦形成，身体就像一个报警器，灵敏度调到很高，一点点刺激就痛。
部分纤维疼痛患者还有同一个隐藏问题：感觉能力下降，本体觉被抑制。
本体觉，就是你对身体位置、肌肉状态的内在感知。长期中枢敏化，会一步步让人摸不清自己的身体、感知变得破碎麻木、越来越难区分“紧张”和“疼痛”。
最终形成一个死循环：
这一切，都和一个关键脑区密切相关——中脑。中脑是：疼痛中枢、泌尿中枢、焦虑与情绪中枢、多巴胺分泌中枢、高级交感神经中枢。
中脑长期过度兴奋，后果是：
孩子可能出现多动倾向；
成人出现慢性疼痛、焦虑、失眠；
长期多巴胺紊乱，还和帕金森等问题相关。
谷氨酸、NMDA受体与疼痛敏感性
在分子层面，中枢敏化与兴奋性和抑制性神经信号之间的平衡改变有关，其中谷氨酸-NMDA受体通路受到较多关注。
谷氨酸是中枢神经系统重要的兴奋性神经递质。当谷氨酸能神经传递持续增强时，NMDA受体活性增加，可促进神经元兴奋和疼痛信号传递，使神经系统更容易对后续刺激产生较强反应。关于谷氨酸，谷禾之前的文章有详细阐述：
兴奋神经递质——谷氨酸与大脑健康
那么意味着如果我们可以监测到神经递质，例如抑制性神经递质GABA或兴奋神经递质谷氨酸等的异常，或通过干预神经递质的平衡状态，来缓解中枢敏化及其敏化带来的一系列慢性疼痛和纤维肌痛。
纤维肌痛患者脑脊液和脑组织中的谷氨酸浓度升高，加上 P 物质水平上升以及血脑屏障通透性改变，都可能加剧疼痛敏感性并导致中枢疼痛的放大效应。
注：P物质（Substance P）是一种神经肽，主要参与疼痛信号传递和炎症反应。
饮食可能从哪里介入？
膳食因素也可能通过多酚、Omega-3 脂肪酸及其他生物活性营养素所具有的抗炎和抗氧化作用来影响这些机制。
例如镁可以通过调节 NMDA 受体活性来降低神经细胞的过度兴奋，而Omega-3 脂肪酸则可通过改善神经元膜功能及谷氨酸的转运来维持谷氨酸能系统的稳态。
尽管直接的临床证据仍较为有限，但这些机制共同可能有助于调控纤维肌痛中的神经炎症反应与中枢敏感化现象。
神经炎症
神经炎症已被认为是纤维肌痛病理生理过程中重要的致病因素，神经炎症也是多种神经系统疾病的重要发病机制之一，越来越多的证据表明中枢神经系统内的神经免疫反应存在紊乱。
神经炎症：神经系统疾病的共同病理基础与治疗新方向
2025年发表在《Science》杂志发表了一篇由首都医科大学施福东教授与加拿大卡尔加里大学 V. Wee Yong 教授共同撰写的综述，系统阐述了神经炎症在多发性硬化、卒中、阿尔茨海默病及帕金森病等疾病中的核心作用，并基于最新研究提出了靶向免疫调节的治疗策略。
神经炎症是如何发生的？
神经炎症的本质是中枢神经系统（CNS）内免疫细胞的异常激活与外周免疫细胞的浸润。当 CNS 遭遇损伤或蛋白异常聚集时，小胶质细胞与星形胶质细胞会被危险相关分子模式（DAMPs）激活，同时外周 T 细胞、单核细胞等通过血脑屏障侵入，形成 "炎症级联反应"。
尽管这一过程初始旨在清除病原体或修复损伤，但其过度激活会释放蛋白酶、细胞因子及活性氧（ROS），反向推动神经退行性变，形成难以阻断的恶性循环。
纤维肌痛中发现了哪些神经炎症信号？
正电子发射断层扫描研究显示，纤维肌痛患者存在胶质细胞活化现象，而 IL-8等趋化因子的水平升高则表明神经元与胶质细胞之间的相互作用增强，进而导致疼痛敏感度的上升。
纤维肌痛患者体内的活化小胶质细胞会释放多种促炎细胞因子，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-1β，这些因子会显著加剧疼痛并促进神经炎症反应。
不过，PET 成像的结果应谨慎解读，因为它仅能提供小胶质细胞活化的间接证据，还需通过进一步研究加以验证。
此外，IL-1、IL-6 以及TNF-α等细胞因子已知会影响疼痛处理机制，可能在维持纤维肌痛患者的中枢敏感化状态及慢性疼痛方面发挥作用。
饮食可能从哪些环节介入？
现有证据表明，神经炎症在纤维肌痛的持续存在与病情进展中起着重要作用。因此，富含多酚、Omega-3 脂肪酸及其他植物来源抗氧化剂的抗炎饮食方案可能有助于调节这些神经炎症通路，从而减轻症状的严重程度。
氧化应激与线粒体功能障碍
氧化应激如何放大疼痛与疲劳？
谷禾以前写过大脑退行疾病的两个重要诱因：氧化应激和肠道失衡，今天不赘述了，感兴趣的可以点击了解下。
本文要讨论的纤维肌痛与氧化应激及线粒体功能障碍密切相关，后者表现为线粒体结构异常、酶活性降低以及 ATP 生成障碍。较高的活性氧水平及其造成的氧化损伤被认为会加剧纤维肌痛患者的疼痛、疲劳感，并促进炎症反应的发生。
抗氧化营养素的潜在作用
营养干预措施显示出缓解这些病理变化的潜力。维生素 C 和 E 等抗氧化剂以及多酚类物质可减少氧化损伤，而镁和辅酶 Q10则有助于维持线粒体功能。辅酶 Q10 在线粒体 ATP 合成中起着关键作用，同时也是一种强效的抗氧化剂，有望帮助减轻纤维肌痛症患者因氧化应激引起的症状。
此外，一些产品也开始逐渐进入医药市场以应对氧化应激，如阿魏酸 (FA)，因为它具有抗氧化和抗炎特性。它通过增强 BDNF 和神经生长因子 (NGF) 以及一些具有抗炎特性的神经肽的产生来帮助神经干细胞增殖。
益生菌在抗氧化应激中的作用
2017 年的研究，益生菌如植物乳杆菌 NCIMB 8826、发酵乳杆菌 NCIMB 5221和动物双歧杆菌也能通过细菌 FA 酯酶大量产生阿魏酸。
由于其治疗效果，它在阿尔茨海默治疗中的应用越来越受到关注，用阿魏酸进行预处理已被证明可以减少 Aβ 原纤维并治疗阿尔茨海默小鼠的神经炎症。产生阿魏酸的益生菌通过清除 ROS 来抑制 β-淀粉样蛋白原纤维的形成和聚集。
自主神经系统功能紊乱
自主神经如何维持身体的平衡？
所谓自主神经功能失调或紊乱，并不是一个可以仅凭症状自行确诊的结论，更像是身体长期无法顺利在“工作”和“恢复”之间切换时，呈现出来的一组状态。
它提醒我们的不是某一处坏掉了，而是整个身体已经太久没有回到自己的节律里。
自主神经，是身体不用你指挥也会运行的系统
心脏跳动、呼吸调整、胃肠蠕动、血管收缩、体温变化和汗液分泌，大多不需要我们主动控制，是由自主神经系统默默协调。
它主要包括负责应对压力的交感神经，以及帮助身体休息、消化和恢复的副交感神经。
交感神经是当我们需要工作、运动、应对挑战时，它会提高警觉、调动能量，让心率加快，让身体迅速进入行动状态。
副交感神经同样重要，它负责让心率慢下来，让呼吸恢复平稳，让胃肠重新工作，也让身体在消耗之后完成修复。
健康并不意味着永远放松，而是能够灵活切换，需要行动时调得起来，需要休息时退得下来。
当身体长期停留在“高警觉”状态
很多现代人的问题，恰恰不是交感神经偶尔兴奋，而是兴奋以后迟迟无法退出；副交感神经不是完全“失活”，而是越来越难获得足够的恢复时间。
自主神经紊乱的人，最典型的状态不是忙，而是停不下来。身体坐在沙发上，脑子还在处理工作；人已经躺到床上，下颌、肩膀和腹部依然暗暗用力；明明没有危险，心里却总有一种事情还没做完的紧迫感。
这种紧张持续久了，身体会把警觉误认为正常。
长期失衡会影响多个身体系统
呼吸逐渐停留在胸口，横膈膜活动减少，肩颈开始帮助吸气；胃肠蠕动受到影响，饭后更容易胀堵；盆底、腹股沟和下颌持续收紧，睡眠也会停留在较浅的层次。
很多人以为自己只是想得太多，实际上，头脑的忙乱往往只是身体高警觉的一个表现。
真正让人疲惫的，不只是白天做了多少事情，而是身体到了晚上仍然没有收到“今天已经结束”的信号。
纤维肌痛中的自主神经失衡
研究文献支持自主神经功能紊乱日益被视作纤维肌痛的重要特征。针对心率变异性所开展的研究表明，患者的交感神经系统活动增强，而副交感（迷走）神经系统活动则减弱(和上面的自主神经系统功能紊乱类似)，这提示纤维肌痛患者存在自主神经调节异常。
心率变异性是一种用于无创评估自主神经系统功能的指标，已被广泛用于检测纤维肌痛患者的自主神经功能紊乱情况。
持续的交感-迷走神经失衡可能加剧纤维肌痛患者常见的疼痛、疲劳、睡眠障碍以及应激反应异常等问题。
肠道微生物群的改变
肠道菌群在与中枢神经系统功能及相关疾病的复杂联系，包括纤维肌痛，正通过“微生物群-脑-肠轴”（Microbiota-Gut-Brain Axis, MGBA）这一概念得到系统性的阐释。
纤维肌痛患者肠道微生物群变化
DOI: 10.1111/1756-185X.15021
脑-肠-菌轴构成了肠道微生物影响宿主疼痛感知和调控的主要生理基础。其主要通讯途径包括：
神经通路
免疫通路
内分泌通路
代谢通路
肠道菌群如何通过“脑-肠轴”影响纤维肌痛？
肠道菌群不仅帮助消化食物，也会通过“微生物群-脑-肠轴”与大脑持续交流。这一系统像一张双向通讯网，将肠道、免疫系统、内分泌系统和神经系统连接起来。因此，肠道菌群失衡可能不仅引起腹胀、排便异常，还可能参与焦虑、睡眠问题以及纤维疼痛的发生和维持。
doi: 10.13107/jocr.2026.v16.i04.7166
这种影响主要通过以下四条途径实现。
神经通路：迷走神经是肠道与大脑的“信息高速路”
迷走神经是人体重要的脑神经，连接脑干与胃肠道、心脏等器官。它的多数神经纤维负责把肠道信息传给大脑，因此可被看作肠道向大脑汇报情况的主要通道。
肠道菌群虽然不会直接接触大脑，但其代谢产物能刺激肠壁中的肠内分泌细胞。这些细胞会释放5-羟色胺、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、胆囊收缩素等信号分子，进一步激活迷走神经末梢。
例如，膳食纤维经菌群发酵后产生的短链脂肪酸，尤其是丁酸，可促进肠道释放5-羟色胺。该信号经迷走神经传至脑干的孤束核，再影响杏仁核、丘脑、岛叶和前扣带皮层等参与疼痛、情绪和内脏感觉的脑区。
就是说，肠道状态可影响人对疼痛的敏感程度，以及疼痛伴随的焦虑、恐惧和不适体验。
动物研究发现，部分益生菌能够减轻焦虑、抑郁样行为和内脏痛；而切断迷走神经后，这些作用会明显减弱甚至消失，提示迷走神经是菌群发挥部分神经调节作用的重要桥梁。
同时，这条通路也是双向的：压力、焦虑和睡眠不足等大脑信号，也可通过迷走神经影响肠道蠕动、消化液分泌、黏液层和肠道屏障，进而改变菌群生存环境，形成“情绪—肠道—疼痛”的循环。
免疫通路：菌群失调可引发低度炎症，放大疼痛
肠道是人体最大的免疫器官之一。正常菌群能帮助免疫系统学会区分“朋友”和“敌人”，既抵御病原体，又避免炎症反应过度。
doi.org/10.1111/1756-185X.15021
有些菌群及其代谢物能促进调节性T细胞（Treg）形成。Treg可产生IL-10等抗炎因子，相当于免疫系统的“刹车”，有助于限制炎症和疼痛。相反，某些菌群变化可能促进Th17细胞及IL-17等促炎通路活跃，增加炎症性疾病和疼痛的风险。
当菌群多样性下降、有益菌减少、潜在有害菌增加时，肠道屏障可能受损，出现俗称的“肠漏”。此时，细菌成分如脂多糖（LPS）更容易进入循环，激活免疫细胞，促使TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子升高。
这些炎症因子会降低外周痛觉神经的激活阈值，使原本不太强的刺激也更容易感到疼痛，称为外周敏化。它们还可能影响脊髓和大脑中的小胶质细胞、星形胶质细胞，促进神经炎症和中枢敏化。中枢敏化会使疼痛持续更久、范围更广，也更难缓解，是许多慢性疼痛的重要机制。
内分泌通路：肠道菌群参与应激系统调节
下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA轴）是人体应对压力的核心系统，可调控皮质醇等应激激素。短期应激有助于应对危险，但长期压力会扰乱激素节律，增加焦虑、抑郁、睡眠障碍和慢性疼痛的风险。
研究发现，缺少正常肠道菌群的动物对应激的HPA轴反应往往过强；在早期补充特定菌群后，这种异常可得到一定改善。菌群代谢物、炎症反应及肠道屏障状态，都可能影响HPA轴活性。
因此，压力可通过神经和激素改变菌群；而菌群失调又可能通过炎症和代谢信号加重应激反应。长期处于这种循环中，机体更容易形成疼痛敏感状态。
代谢通路：菌群产生的小分子可影响免疫与神经功能
肠道菌群可把膳食纤维、胆汁酸和色氨酸等转化为具有生物活性的物质。
短链脂肪酸包括乙酸、丙酸和丁酸。它们既是肠道上皮细胞的重要能量来源，也能增强肠屏障、减少炎症、促进Treg细胞形成。丁酸还可能影响神经递质平衡、神经营养因子及小胶质细胞活性。动物实验提示，补充丁酸盐或增加膳食纤维，可能减轻炎症性疼痛和部分神经病理性疼痛。
次级胆汁酸由肠道菌群参与生成，可作用于TGR5等受体。相关信号与免疫调节、肠道功能和内脏痛调控有关。
菌群代谢的色氨酸代谢物也十分重要。菌群可影响5-羟色胺、犬尿氨酸和吲哚类物质的生成。这些分子与情绪、睡眠、免疫和疼痛均有关。例如，某些代谢失衡可能增强NMDA受体相关的兴奋性信号，促进神经炎症和疼痛敏化。
肠道菌群可通过迷走神经传递肠道信号，通过免疫系统调节炎症，通过HPA轴影响应激反应，并借助多种代谢物作用于肠道、神经和免疫细胞。菌群失调、肠屏障受损和慢性低度炎症，可能共同推动疼痛从短暂的保护性反应转变为持续性纤维肌痛。
未完见下篇
本文转自：谷禾健康
https://blog.sciencenet.cn/blog-2040048-1558882.html
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