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[转载]糖，功能糖，代糖，如何从健康角度看这些肠道菌群的“甜蜜伙伴”
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糖，作为我们日常饮食中不可或缺的一部分，不仅为我们提供能量，还影响着我们的健康。然而，糖与健康的关系比我们想象的要复杂得多。
它们可以是单糖（例如葡萄糖、果糖、半乳糖）或二糖（例如蔗糖、麦芽糖、乳糖）或更复杂的形式（例如聚合物或多糖）。
然而，当这些类型的糖作为成分添加到加工食品中以赋予甜味时，它们通常与慢性疾病相关的过量糖摄入有关。例如，添加糖与代谢综合征、肥胖、心脏病、胰岛素抵抗、脂肪生成、糖尿病和相关的视网膜病、肾脏疾病和炎症有关。
糖与这些疾病之间的联系至少部分是通过肠道微生物组实现的，这意味着现有糖和新型甜味剂消耗的增加，改变了微生物组可用的碳水化合物库，在肠道中创造了独特的环境，包括充满了外源微生物或经过适应的内源微生物，其中一些是致病性的。
高糖摄入量会通过肠道微生物群的平衡，例如，改变变形菌门和拟杆菌门的比例，从而增加促炎特性、降低免疫调节功能和降低调节上皮完整性的能力。高肪高糖饮食通过消耗 Th17 诱导微生物促进代谢疾病。
有时候明明知道糖或甜食不能吃多，可就是忍不住... 超加工食品和垃圾食品以及添加糖和人造甜味剂等成分会改变肠道中的微生物组成。这会增加有害菌数量，不利于健康，然而，当我们吃这些食物越多，相关有害菌越繁殖，增加我们对某些食物的渴望，从而陷入恶性循环中。
为了了解糖类对我们健康的影响，我们需要清楚地了解它们是什么、有何不同，以及为什么某些类型被认为“不太健康”，而另一些类型“更有利于健康”，不同种类的糖会影响不同的菌群，本文我们来了解一些关于糖的基本知识，探讨不同种类的糖对肠道菌群和健康的影响，以及如何通过饮食调节来优化肠道菌群，从而促进全身健康。
01关于糖的小知识▼
糖从哪里来？
最早人们从咀嚼甘蔗中感受到甜味，甘蔗种植可以追溯到公元前9000年~6500年之间的大洋洲。后来甘蔗种植传到中国。
起初，糖仅限于医疗用途，是贵族的奢侈品。但在17世纪，南美和加勒比地区出现了奴隶经营的糖料种植园，降低了糖的成本，增加了糖的供应。从那时起，糖被添加到日常食品中，如茶、水果、面包和肉类，工人阶级也能享用，成为西方生活的必需品。
随着人们对糖的了解越来越深入，从最初对糖的简单使用，到逐渐认识到糖的多样性和复杂性。
▼天然糖、添加糖、游离糖、总糖指什么？膳食糖包括不同来源的糖，可以是天然存在的或添加的。目前有几种膳食糖的定义，其中包括添加糖、游离糖、总糖等。认识不同类型的糖之间的区别，对于更好地理解糖摄入量与健康之间的关联至关重要。
“天然糖”: 即天然存在于食物中的糖，如水果中的果糖和葡萄糖，牛奶中的乳糖等。这些糖是食物固有的成分，通常与食物中的其他营养成分(如纤维、维生素和矿物质)共同存在。
“添加糖”，即在食品加工和制备过程中添加的所有糖和糖浆。它们不包括牛奶、水果和蔬菜中的天然糖分。
含糖饮料是饮食中添加糖的最大来源。这些糖不是食物固有的成分，而是额外添加的。添加糖常见于加工食品、饮料、甜点和调味品中。过量摄入添加糖与肥胖、糖尿病、心脏病等健康问题密切相关。
“游离糖”，根据世界卫生组织的定义，包括制造商、厨师或消费者添加到食品中的所有单糖和双糖，以及天然存在于蜂蜜、糖浆和果汁中的糖。成人摄入量要控制在每日能量的10%以内。
完整水果中天然存在的糖以及母乳或婴儿配方奶粉、牛/羊奶中天然存在的乳糖，以及无糖奶制品不是游离糖。
可以看到，一般来说，游离糖和添加糖没有太大区别。因此，如果看到一些食品标签写着「无游离糖」、「无添加糖」其实都是差不多意思。
“总糖”，包括食物中天然存在的所有糖以及添加的糖。例如牛奶和水果中的糖以及产品中可能存在的任何添加糖。
这些定义自然包括所有单糖和双糖。
注：单糖如葡萄糖、果糖、半乳糖，是最基本的糖单元，不能再分解为更简单的糖。
双糖如蔗糖、乳糖、麦芽糖，由两个单糖分子组成。
糖的常见膳食来源
10.1097/MPG.0000000000001733
▼0糖、无糖、0蔗糖一样吗？真的没有糖吗？首先，根据《GB28050-2011预包装食品营养标签通则》：
当食物或饮料中的单双糖含量≤ 0.5g/100（固体）或100 mL（液体）时，可以标注为“无糖”、“不含糖”或“0糖”。
低糖一般指固体产品每100克中含糖量不超过5克，或液体每100毫升中含糖量不超过2.5克。
“0蔗糖”，就是没有添加蔗糖。我们常见的糖，比如说白砂糖、冰糖、红糖、黄糖、黑糖的主要成分都是蔗糖。也就是没有添加白砂糖这类糖。
市面上所谓的无糖食品，如无糖糕点、无糖月饼、无糖粽子等，这些食品只是不放蔗糖，但是有别的果糖，木糖醇等。所以严格来说，也不是没有糖。
果糖GI（升糖指数）较低，对血糖更友好；不易产生龋齿；增强口感等诸多优势，成为了不少所谓无糖食品的甜味来源。
▼哪些食物含有添加糖？不要以为只有蛋糕、饼干、甜甜圈和糖果等含有添加糖，添加糖隐藏在许多意想不到的食物中，例如加工冷冻食品、婴儿食品、干果、谷物、麦片、即食燕麦片、沙拉酱、番茄酱、烧烤酱、意大利面酱、调味酸奶、蛋白质棒等，甚至一些有机食品和其他健康食品中。
加工食品中的隐形糖
食品制造商在生产“低脂”和“脱脂”产品时，通常会提高糖含量以保持风味和质地。有些高档饮料可能含有比你想象的更多的糖，有时候午餐吃的“健康”沙拉上的“精简”调味料也是如此。
▼不同糖带来的甜味有什么不同？糖的主要功能是它们的甜味。所有糖都会传达一定的甜味感觉，但甜味的强度、质量和时间分布（定义为强度随时间的变化）因糖的类型而异。
普通糖的相对甜度值占等浓度蔗糖甜度的百分比
doi.org/10.1111/1541-4337.12194
▼什么是升糖指数(GI)？
不同糖类食物升高血糖的速度和程度不同，用GI值表示。葡萄糖的GI值定义为100，其他食物与之比较。
也就是说，高GI的食物会快速升高血糖，身体分泌大量胰岛素使血糖快速下降，造成饥饿感，导致吃的更多，恶性循环。
高 GI 被定义为 70 或更高，与面包、早餐麦片或大米有关，精制的糖通常GI值较高，蔗糖的GI为65。
用加工过的谷物或其他碳水化合物来源代替蔗糖可能会导致升糖指数更高，从而对血糖反应产生更大的影响。
而低 GI 被定义为 55 或更低，与豆类、面食、水果和乳制品有关，天然全食中的糖GI值较低。
果糖的GI值非常低。
并非所有加工食品都具有高 GI，也有中等 GI 的加工食品与蔗糖相当，包括各种巧克力或谷物棒、蛋糕或某些早餐谷物。
02糖对人体健康的影响
很多人都喜欢各式各样的糖，它为食物和饮料增添了风味，包括甜点、糖果、奶茶、冰淇淋、汽水等。然而，随着人们对健康饮食意识的提高，糖分摄入对健康影响的讨论也日益增多。糖分的摄入不仅关系到口感享受，更与我们的身体健康紧密相连。
注：适用于人类饮食的糖一词是一个统称。例如，食糖基本上是纯蔗糖，而果汁、蜂蜜和糖浆通常含有蔗糖、葡萄糖、果糖和不同的低聚糖。这里说的“糖”包括所有这些术语。
▼适量糖对健康有什么好处？从有利的角度来说，糖是身体的首选燃料来源，也是日常活动的必需营养素。当我们吃糖时，我们的系统中有消化酶将其分解成葡萄糖，这是细胞所需的能量形式。糖也会以糖原的形式储存在肌肉和肝脏中，以供将来用作能量。
当你处于饥饿或禁食状态时，肝脏中储存的葡萄糖会通过糖原分解和糖异生的过程释放出来，为肌肉提供稳定的燃料流并保持血糖稳定。
当你吃东西时，胰岛素激素会刺激糖酵解的过程，将吃的糖分解成能量。身体需要持续供应葡萄糖，这就是为什么每隔几个小时吃一次各种碳水化合物来源很重要。
没有糖，你可能会难以集中注意力和记住事情，如果糖不足，可能会感到疲劳，甚至出现脑雾等。
糖能让我们快乐，有些人甚至经常渴望吃糖。当吃糖时，大脑中会释放负责愉悦奖励和动机的神经递质多巴胺。吃糖和甜食的动力很大程度上是由多巴胺系统控制的，这就是为什么当你吃甜食时，情绪会发生变化。
但任何食物都讲究适量，过量摄入糖分也会给身体带来一系列的健康问题。
▼过量摄入糖会带来哪些健康风险?影响大脑功能
过多的添加糖会改变大脑的功能，并与认知能力下降和退行性疾病（如阿尔茨海默病和痴呆）有关。
2019 年一项针对 1,200 多名 60 岁以上马来西亚成年人的研究发现，过量摄入糖与较差的认知功能有关。
影响血糖
食用大量精制碳水化合物和添加糖会导致血糖急剧上升，你可能会在一段时间内感到精力充沛，但是这种短期修复可能会让你更加难受，陷入迟钝和疲劳。
它还可能导致胰岛素抵抗，从而导致长期高血糖。随着时间的推移，高血糖会对神经、心脏、眼睛和肾脏的小血管造成损害。
对于患有糖尿病或其他代谢疾病的人来说，即使是适量的糖也可能过多，这涉及代谢的问题，我们后面会详细讲。
影响体重
含糖产品，尤其是饮料，不会让你感到饱腹，而糖分的飙升会让你感觉更饿。饥饿感的增加会导致你吃得比你需要的多，甚至暴饮暴食。
增加压力
吃糖还会让人上瘾。甜食可以在短期内降低压力荷尔蒙皮质醇的水平，但从长远来看，它们可能会引起问题。糖会在大脑中释放舒缓的化学物质。问题在于，这种感觉良好的效果是暂时的，一旦消失，就会导致摄入更多的糖。
皮肤老化更快
过量糖分与皮肤老化加速有关，皮肤的弹性和紧致度主要依赖于胶原蛋白。糖化产物AGEs通过与这些蛋白质结合，使它们硬化和断裂，导致皮肤失去弹性和紧致度，加速出现皱纹和松弛。
糖化过程还会产生自由基，增加氧化应激，损伤皮肤细胞，干扰细胞的正常功能和修复过程，还可能激发炎症反应。
增加患慢性病的风险
过量添加糖会增加体内炎症和氧化应激，从而损害器官和组织。过量食用添加糖还与心血管疾病、 2型糖尿病、非酒精性脂肪肝和认知能力下降等慢性疾病的风险增加有关。
以上是我们了解到糖对人体直接影响，接下来我们逐步深入到糖在体内如何被处理，以及它如何间接通过影响肠道微生物群来影响健康。
03糖的消化、吸收、代谢糖进入人体内是如何消化的？
食用后，糖代谢在口腔内开始。口腔微生物组具有代谢糖的能力；然而，并非所有口腔微生物都以同样的方式代谢糖。变形链球菌被认为是口腔中与龋齿有关的关键微生物。
● 蔗糖长期以来被认为是最容易致龋的糖源。
● 乳糖致龋性低于葡萄糖、果糖、麦芽糖和蔗糖。
● 海藻糖的致龋性比蔗糖低，并且可能具有抗致龋特性。
注：糖并不是导致龋齿的唯一饮食因素。膳食来源的淀粉还可以直接通过微生物的新陈代谢或通过其在口腔中有限的水解成糖来促进龋齿。
在胃中糖的消化较少。食物进入小肠后，消化过程加速。胰腺分泌的胰液中含有多种消化酶，如淀粉酶，继续分解糖分子。小肠壁上的细胞也产生酶，如蔗糖酶、乳糖酶和麦芽糖酶，这些酶帮助将双糖分解成单糖，如葡萄糖和果糖。
单糖通过小肠壁的特殊运输蛋白被吸收进入血液。葡萄糖的吸收主要通过两种机制进行：
一种是依赖钠的主动运输（对于葡萄糖和半乳糖）；
另一种是被动扩散（对于果糖）。
葡萄糖和半乳糖的“搬运工”：SGLT1、GLUT2
它们主要通过一种叫做SGLT1的"搬运工"被吸收。它位于肠细胞面向食物的一侧。SGLT1会抓住葡萄糖和半乳糖，同时也会抓住钠离子，然后把它们一起带进肠细胞内。这个过程像坐电梯，要消耗能量，通过Na+K+-ATP酶把钠离子泵出肠上皮细胞。
注：SGLT1，钠葡萄糖连接转运蛋白-1，是肠道中主要的葡萄糖转运蛋白（和传感器）
当葡萄糖和半乳糖进入肠细胞后，会遇到另一位"搬运工"叫GLUT2。GLUT2会把它们从肠细胞的另一侧送出去，进入我们的血液。然后，血液会把这些糖类运送到肝脏，供身体使用。
GLUT2 的神经元在大脑的不同区域充当葡萄糖传感器，有助于控制葡萄糖稳态和进食行为。
果糖：GLUT5搬运工数量有限，果糖吸收不良
而果糖的吸收方式有点不同。它主要通过一位叫做GLUT5的"搬运工"进入肠道细胞内，这个过程不需要消耗能量。然后和葡萄糖、半乳糖一样，果糖也通过GLUT2进入血液，最后到达肝脏。
不过，由于GLUT5这个"搬运工"的数量有限，而且很容易被果糖占满，所以果糖的吸收速度比葡萄糖和半乳糖要慢一些。
当单独大量摄入果糖(不含葡萄糖)时，会超过正常的果糖吸收能力，导致果糖在远端小肠和结肠中通过。这会导致胃肠道不适，包括痉挛和腹泻。这种现象被称为果糖吸收不良。
常见膳食糖和甜味剂的使用和吸收
doi: 10.1093/advances/nmz118
大多数糖和甜味剂通过糖转运蛋白在小肠中被主动吸收，因此，与大肠相比，小肠肠道环境中的糖和甜味剂含量丰富约10倍。这些可用糖是小肠微生物的重要底物。
当然，大肠中也并不缺乏糖和甜味剂。果糖、糖醇和一些甜味剂（例如三氯蔗糖）在小肠中被动地、缓慢地或非常差地吸收，高达 30-90% 的糖和甜味剂会进入大肠。过量食用这些糖和甜味剂很容易导致吸收不良并溢出到大肠。在那里它们成为肠道微生物的食物来源。这可能带来肠道菌群的变化，导致胃肠道不适和其他健康问题。
肠道菌群对糖的适应
宿主糖/甜味剂吸收、微生物产物和不同肠道条件的复杂性，会导致肠道内产生过多的肠道微环境。
“餐厅假说”——不同微生物觉得舒适的区域不同
在餐厅假说中，每一个环境都可以看作一家提供不同食物的餐厅，微生物在最能满足其营养和环境需求的环境中茁壮成长，这个环境就是它的生态位，且这个环境中来自其他微生物的竞争最少。
肠道从头到尾像是一个微生物主题公园，不同区域有不同的"餐厅"和"居民"。这就是肠道微生物的"生物地理学"。
沿着肠道找到的微生物变化，可能取决于肠道不同部位存在的糖/甜味剂的变化。微生物就好比食客，环境提供什么，它们就吃什么，最终你在哪里找到它们，取决于哪里有它们最爱的食物。
当然，相同的微生物可以存在于多个不同的、空间上分离的微环境中。也就是说微生物可以在不同的餐厅吃，为了最好地利用每种微环境，相同的微生物可能需要不同的调节、代谢和遗传适应。
这就可以理解为什么有些微生物在适应的环境是好的，在特定条件或特定肠道位置就开始致病。
微生物对糖的适应能力让它们在各种环境中生存并发挥作用，从而也会影响到人体健康。
04从肠道菌群的角度看糖对健康的影响碳水化合物改变肠道菌群的能力主要依赖于这些底物的不可消化或可消化性质。
可消化的碳水化合物，例如蔗糖或乳糖，通过一系列胃肠道酶降解为单糖（例如葡萄糖、果糖）后在小肠中被吸收。
果糖、糖醇和一些非营养性甜味剂（例如三氯蔗糖）在小肠中被动、缓慢或吸收很差，并溢出到大肠。这种动态会导致肠道菌群发生显著改变，包括微生物多样性减少以及与代谢健康状况相关的某些细菌门的相对丰度改变。
高糖饮食：拟杆菌门↓↓ 变形菌门↑↑
促炎，破坏肠道屏障
摄入大量葡萄糖、果糖或蔗糖的饮食模式会导致肠道微生物多样性的丧失，其特征是拟杆菌门比例降低和变形菌门比例增加。
变形菌占健康肠道微生物群的一小部分，但如果它们批量增加，可能会发生炎症。该门内的γ-变形菌纲和肠杆菌科携带脂多糖（LPS）分子，这些分子是炎症反应的强烈触发因素。
该门内的γ-变形菌纲和肠杆菌科携带脂多糖（LPS，内毒素）分子，这些分子是炎症反应的强烈触发因素。
在肠上皮细胞中，LPS 诱导IL-8的释放，这是一种负责诱导炎症反应的关键趋化因子，进而改变紧密连接并导致上皮完整性受损。
而拟杆菌属是拟杆菌门中的优势属，它能很好地适应竞争激烈的肠道环境，并利用复杂的植物和宿主衍生的多糖。该属与许多健康益处有关，包括下调肠道炎症反应。
变形菌门和拟杆菌门之间的平衡，在维持肠黏膜的免疫稳态和上皮完整性方面发挥作用。与此一致，一项研究表明，IBD患者粪便微生物群中肠细胞IL-8表达水平与肠杆菌科呈正相关，而拟杆菌属、普雷沃氏菌属和脆弱拟杆菌的丰度降低。
▼糖通过肠道菌群影响炎症的机制高糖饮食：短链脂肪酸↓↓ 促炎，破坏肠道屏障
过量摄入膳食糖会减少肠道中短链脂肪酸的产生，这可能导致肠道屏障受损。这会导致中性粒细胞浸润迅速增加，同时加速脂多糖(LPS)的转移。LPS与TLR4结合，激活核因子-κB(NF-κB)信号通路，最终诱导炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的产生。
另一方面，过量的膳食糖含量使脆弱拟杆菌和普雷沃氏菌大量繁殖，从而破坏肠黏膜。同时，可溶性糖细菌Sutterellaceae的相对丰度增加，而属于厚壁菌门的Lachnospiraceae和Lactobacillaceae的丰度下降，最终增加了炎症细胞因子IL-6、TNF-a、Lcn2、Cox2的水平。中性粒细胞浸润增加和炎症因子产生加重了IBD的发生和发展。
膳食糖对肠道微生物组的调节
doi : 10.3389/fimmu.2022.988481
糖介导的巨噬细胞炎症
高水平的饮食糖导致TLR4活性增加，进而激活下游的NF-κB和MAPK信号通路，从而促进炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的上调。此外，膳食糖介导的树突状细胞和中性粒细胞炎症也是通过激活 TLR4 来实现的。
doi : 10.3389/fimmu.2022.988481
▼类风湿关节炎类风湿关节炎（RA）是由遗传、环境和内源性因素引起的最常见的全身性慢性自身免疫性疾病之一。其特点是全身炎症和持续性滑膜炎。
近年来大量研究表明，含糖饮料在类风湿性关节炎的发病机制中发挥着关键作用。在一项后续调查中，研究人员发现，与不喝含糖饮料的女性相比，每天喝 1 美元含糖饮料的女性患血清阳性类风湿关节炎的风险更高，尤其是 55 岁以上的女性。
随后的一项研究表明，含糖饮料导致类风湿关节炎，除了在自身免疫镶嵌中发挥重要作用外，还在于它更有可能改变微生物群，从而影响下游炎症途径。大量摄入葡萄糖、果糖和含糖饮料会减少肠道中的有益菌群，尤其是普雷沃氏菌，它被发现与类风湿关节炎的发病机制有关。此外，与高糖西方饮食相比，地中海饮食可以降低类风湿关节炎的发病率。
▼多发性硬化多发性硬化症（MS）是一种中枢神经系统自身免疫性疾病，其症状影响全身多个系统，包括视力障碍、运动障碍、疲劳、认知和情绪障碍、疼痛等。
一项研究指出，患有多发性硬化症的受试者比对照组摄入更多的碳水化合物。
虽然高糖饮食对多发性硬化症的影响尚未在临床研究中得到证实，但在多发性硬化症的疾病模型中发现，高葡萄糖和高蔗糖饮食可以加重实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的病情进展。
一方面，高糖饮食可以直接作用于CD4+ T细胞，通过诱导T细胞分化为Th17细胞，从而增加EAE小鼠体内Th17细胞的比例。
另一方面，高糖饮食通过改变肠道微生物组结构刺激 Th17 细胞分化并加剧 EAE。
▼牛皮癣牛皮癣是一种慢性炎症性皮肤病，其特征是表皮角质形成细胞异常增殖和分化。
新的研究数据表明，饮食成分（简单的糖和脂肪）而不是肥胖本身会加剧牛皮癣。西方饮食激活了IL-23信号通路，进一步增加了IL-23刺激后γδT细胞中IL-17A的产生。细胞因子IL-17A对于皮肤炎症的全面发展是必需的。
同时，IL-23 过度表达，导致喂食西方饮食的小鼠微生物多样性下降和明显的肠道菌群失调。当 IL-23 释放后，小鼠从西方饮食转向标准饮食时，皮肤炎症减少，肠道微生物群部分逆转。
因此，牛皮癣患者应考虑少糖的健康饮食模式。
▼IBD炎症性肠病（IBD）是一种慢性炎症性胃肠道疾病，主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。肠道中的共生菌群和粘液层对于体内平衡至关重要，因为它可以防止病原微生物的入侵和粘附，并有助于维持肠道屏障的完整性。
近年来，由于西方饮食（即高脂和高糖饮食）在世界各地的同步兴起，IBD也已成为全球健康问题。最近的临床和实验研究表明，高脂肪饮食可能是IBD的触发因素，但高糖在IBD发病机制中的作用仍存在争议。
一项具有里程碑意义的研究表明，2 型糖尿病可通过肠上皮细胞的转录重编程和改变紧密粘附连接的完整性而导致肠屏障功能障碍；它还可以通过引起肠道微生物代谢敏感性的变化来增加疾病风险。
此外，基于人群的研究表明，约 10% 的 IBD 患者认为吃含糖食物会引发病情发作并使症状恶化。在一些前瞻性研究中，还发现食用高果糖玉米糖浆和 含糖饮料与 IBD 风险呈正相关。
▼影响记忆生命早期过量摄入添加糖会通过肠道微生物群对记忆功能产生负面影响。
糖改变了肠道菌群，尤其是显著增加了Parabacteroides丰度，特别是P. distasonis和P. johnsonii，与记忆表现呈负相关。
在幼年大鼠中实验性富集这些Parabacteroides物种也会损害记忆功能，表明糖诱导的Parabacteroides在认知缺陷中起因果作用。这些发现突出了肠-脑轴在介导早期生活饮食对神经认知发育影响方面的重要性。
▼心理健康、糖瘾在采用回顾性和纵向方法的情况下，发现高糖饮食与重度抑郁或抑郁症状之间存在显着相关性。
我国的一项大型研究发现，每周饮用四杯或以上 含糖饮料（特别是软饮料或苏打水）的人，与饮用少于一杯的人相比，抑郁症状的患病率增加了一倍。另一项研究发现，每天摄入超过 500 mL 含糖饮料的人患抑郁症和自杀意念的风险增加 60%。
其他研究表明高糖饮食会导致焦虑、压力、多动和行为问题。当然，研究要应对大量混杂因素，需进一步研究其相关性。
成瘾和多巴胺能改变
摄入美味食物，包括糖，刺激下丘脑腹侧被盖区(VTA)释放多巴胺，激活奖赏通路(从VTA到NAcc)，这可以超越饱食信号。
反复接触美味食物会改变中脑边缘多巴胺回路，破坏稳态控制，强化食物线索，增加进食。
这些多巴胺能信号通路被认为对奖赏动机和记忆至关重要，特别是情景记忆和工作记忆。
奖赏通路的激活导致糖的寻求和摄入增加。多巴胺信号传导的改变可导致NAcc可塑性降低，这会导致成瘾病例中的记忆损害。
在大鼠模型中，过量摄入糖会引起成瘾的迹象，表现为暴饮暴食、戒断、抑郁样行为、奖赏寻求增加等。
间歇性糖摄入导致NAcc胞外多巴胺增加，脑啡肽mRNA表达减少，以及与戒断相关的阿片样修饰。糖还激活下丘脑(饱食和饥饿行为的主要调节器)，抑制生长素和瘦素的产生，减少饱腹感，促进过度摄入。
肠道菌群紊乱和神经炎症
高脂肪和高糖饮食通过减少保护性微生物数量、影响肠黏膜、破坏紧密连接和增加细菌易位而损害肠壁通透性，导致炎症细胞因子信号增加。
人类和动物研究表明，糖摄入会显著改变肠道菌群。
果糖与粪肠球菌和嗜热链球菌（两种具有抗炎特性和促进肠道健康的有益菌）显著负相关。
使用高果糖饮食的啮齿动物研究，微生物群的剧烈变化、促炎细胞因子增加、抗炎细胞因子减少、肝脏脂质积累和神经炎症。这些损伤被观察到独立于体重或热量摄入而发生。
肠壁通透性的结构损伤使脂多糖进入血流，激活Toll样受体-4，导致促炎细胞因子过度产生。
这种低度全身炎症被称为代谢性内毒素血症，可导致几种慢性炎症状况，果糖诱导的菌群失调引发小鼠海马神经炎症和神经元丢失，可能突出了与糖和肥胖相关的神经和精神障碍的潜在机制。
▼代谢综合征代谢综合征是一组健康状况，例如高血糖，它们共同增加心血管疾病和糖尿病的风险。
根据小鼠实验，饮食、肠道细菌和免疫细胞之间错综复杂的关系有助于预防肥胖和其他代谢状况。
哥伦比亚大学的研究人员发现，在小鼠体内，某些肠道细菌通过诱导辅助性T17(TH17)细胞水平上升，有助于预防代谢综合征的疾病。作者发现，这些免疫细胞减少了肠道对脂质的吸收。
高脂肪、高糖饮食消除了有益细菌，但给小鼠补充细菌可以防止它们患上肥胖和代谢综合征。仔细观察该饮食中的成分发现，其高糖含量促进了Erysipelotrichaceae的生长，从而杀死了免疫调节细菌。
从饮食中去除糖可以防止小鼠出现肥胖或代谢综合征，但前提是这些动物仍然含有细菌诱导的 TH17细胞。
▼2型糖尿病糖尿病是最常见与糖摄入相关的疾病。糖是否是糖尿病的独特原因或促成因素是另一个有争议的问题。许多前瞻性和回顾性研究的结果各不相同且不一致。然而，大多数研究发现糖，特别是果糖和含糖饮料摄入量与2 型糖尿病 (T2DM) 风险呈正相关。
食用含糖饮料会导致胰岛素信号受损以及空腹血糖和胰岛素增加，这种关联在女性中尤其明显。
来自 175 个国家的重复横截面数据的计量经济学模型表明，糖分与糖尿病风险呈剂量依赖性显着相关，糖分减少与糖尿病发病率下降相关。
也有一项对照干预试验的荟萃分析显示，在能量匹配的替代研究中，当糖被替换为其他宏量营养素时，含糖饮料并不会对血糖控制产生不利影响。只有当饮食摄入过多卡路里时，含糖饮料才会对血糖控制产生有害影响，这表明能量平衡而不是饮食中的糖本身是导致2型糖尿病发展的关键因素。
膳食糖可扩大病原体，并消除在代谢疾病中协调保护性肠道免疫反应的共生细菌
doi.org/10.1016/j.cmet.2022.09.006
注：Frod, Faecalibaculum rodentium; SFB, 分节丝状菌
膳食蔗糖支持一种致病菌(Frod)的生长，该致病菌在上肠中超过SFB，这是一种需要ILC3的反应。共生SFB诱导Th17免疫，通过下调脂肪酸转运蛋白CD36的表达来抑制脂质吸收。膳食糖导致诱导Th17的SFB丢失，促进过度脂质吸收，在小鼠饮食诱导的代谢性疾病早期阶段促进过度肥胖。
▼肥胖自 1975 年以来，全球肥胖率增加了两倍，而糖消费量的下降以及肥胖人数的持续增加，这是为什么呢？一种解释认为这种转变是由代际延迟引起的。由于儿童消费往往预示着成人肥胖，因此成人肥胖（例如，40-70 岁）的增加反映了 20 世纪50年代-80年代儿童饮食不良。
另一种提出的解释是从传统糖向糖替代品（低热量、人工甜味剂）的转变，2008 年至 2015 年间，全球糖替代品的年增长率约为 5.1%。近年来的研究开始调查这些糖替代品的影响，并发现特定甜味剂与肥胖、心血管疾病及其他疾病之间的联系。
接下来，我们来看看甜味剂对肠道菌群有哪些影响，如何通过肠道菌群影响健康。
05甜味剂对肠道微生物的影响▼多元醇多元醇（也称为糖醇），多元醇的常见例子是木糖醇、山梨糖醇、赤藓糖醇、甘露醇、异麦芽糖醇、麦芽糖醇和乳糖醇。
多元醇与肠道菌群组成和功能之间的关系在不同的动物模型中也得到了强调。
▼木糖醇木糖醇是一种五碳多元醇，天然存在于水果、浆果、蔬菜、燕麦和蘑菇中，其甜度为蔗糖的95%。人体也会产生一小部分。木糖醇常用于无糖糖果和口香糖。
在较高剂量下，木糖醇引起双歧杆菌属、乳酸杆菌属和Erysipelotrichaceae的丰度增加，而Blautia和葡萄球菌的含量减少。
▼山梨糖醇山梨糖醇，是一种异构多元醇，天然存在于苹果，梨，桃子，杏子和一些蔬菜中。IBS患者对山梨糖醇有不良的胃肠道反应，对健康个体是安全的，在高剂量时具有通便作用，大多数健康个体可耐受∼10 g 山梨糖醇/天，仅伴有轻微的胃肠道不适，例如肠胃胀气或腹胀。
几项研究表明，山梨糖醇的摄入会扰乱肠道菌群。相应地，接受10%山梨糖醇(2.07 g/day)16天的雄性Wistar大鼠表现出盲肠和结肠中乳酸杆菌丰度和丁酸盐水平的增加。
▼异麦芽糖醇异麦芽酮糖醇用于泡泡糖、明胶、巧克力、涂料、烘焙食品和酸奶。它能量低，不致龋，并且与其他多元醇一样甜。异麦芽酮糖醇的未消化或未吸收部分到达结肠并由肠道微生物群发酵；摄入的异麦芽酮糖醇的发酵部分为∼90%。
临床试验：
一项研究测试了19个人连续4周每天消费30克异麦芽糖醇在交叉设计中的效果，以及额外4周的安慰剂对照干预，每天30克蔗糖。与安慰剂相比，异麦芽糖醇显著提高了双歧杆菌数量。因此，异麦芽糖醇可能有助于健康的结肠环境。
▼乳糖醇乳糖醇是一种非天然存在的糖醇，通过乳糖氢化而得。与其他多元醇相比，其甜味能力有限，因此通常与强甜味剂结合使用。乳糖醇可作为益生元增强肠道微生物群，不致龋。
临床试验：
低剂量的乳糖醇（每天10克）在75个人身上测试7天，增加了双歧杆菌群，这导致了乙酸和乳酸的增产。这一事实可能有助于交叉喂养，其他细菌可以产生丙酸和丁酸。
在40个人身上测试了通过巧克力棒逐步补充麦芽糖醇，持续6周，达到每天45.6克，增加了双歧杆菌。
注：这几项研究都是在2006年到2010年间发表的，文献中极少有其他关于多元醇的最新人类研究。
doi.org/10.3390/diabetology3040042
口服不同的非营养性甜味剂会也出现肠道菌群失调的情况。
▼糖精糖精是一种水溶性酸，在pH值较低的环境中易被吸收。在人体中，85%-95%的摄入糖精作为完整分子被吸收，因为它不经历胃肠道代谢。一旦被吸收，它就会与血浆蛋白结合，分布到全身，并通过主动管状运输从尿液中排出。少量未吸收的糖精通过粪便排出，高浓度的非营养性甜味剂可能改变肠道微生物群的组成。
当给予 0.1 mg/mL 糖精 10 周时，肥胖雄性小鼠表现出葡萄糖耐量受损、罗伊氏乳杆菌减少以及粪便拟杆菌属和梭状芽胞杆菌目增加。
连续 6 个月服用 0.3 mg/mL 糖精，引发肝脏 TNF-α 和 iNOS（诱导型一氧化氮合酶）过度表达，同时Turicibacter、棒状杆菌、Roseburia丰度增加，瘤胃球菌含量和Anaerostipes降低。
临床试验：
一项研究调查了7天内相当于每天360毫克的糖精补充对七名健康人的葡萄糖耐受性和微生物变化的影响。研究人员发现，在补充前后发展出较差的血糖反应的个体中，微生物群的变化更为明显，即拟杆菌属过度，而Clostridiales不足。
每天补充180毫克糖精（可接受日摄入量[ADI]的20%）对20个个体的肠道微生物群、血液代谢组和葡萄糖耐受性的影响，并与另外五组各包含20个个体的对照组和非营养性甜味剂补充组进行了比较。
糖精显著增加了普雷沃氏菌和Bacteroides xylanisolven的水平。普雷沃氏菌与基线时的葡萄糖耐受性测试增量曲线下面积（GTT-iAUC）呈正相关，而Bacteroides xylanisolven与此曲线呈负相关。作者认为这些变化是有害的。实验期间丁酸也增加了。大多数微生物顶级负荷与糖酵解和葡萄糖代谢有关。
▼三氯蔗糖三氯蔗糖（E-955）是一种低热量、无营养的合成甜味剂，其结构与蔗糖非常相似。像糖精一样，三氯蔗糖不会被人体代谢；然而，与糖精不同的是，大多数摄入的三氯蔗糖通过胃肠道在粪便中被排出，其余到达肾脏进行尿液排泄。
大鼠每天服用 1.1、3.3、5.5 或 11 毫克/公斤的三氯蔗糖 12 周后，体重增加，拟杆菌、双歧杆菌、梭菌和乳杆菌数量减少。
临床试验：
一项研究调查了高剂量的三氯蔗糖（每天780毫克）连续7天对34名男性干预组和对照组的肠道微生物群及代谢反应的影响，补充后肠道微生物群没有变化。
然而在另一项研究中，20个个体每天补充102毫克的三氯蔗糖，为期2周，确实改变了肠道微生物群，在试验期间增加了Eubacterium 和Dorea longicatena。Eubacterium与基线时的葡萄糖耐受性测试增量曲线下面积（GTT-iAUC）呈正相关，而Eubacterium与之呈负相关。作者认为这些变化是有害的。大多数微生物顶级负荷与嘌呤代谢相关。
▼阿斯巴甜和甜叶菊阿斯巴甜是市场上使用最广泛的糖替代品之一，当它被人体加工时，在肠道酯酶和肽酶的作用下产生3种常见的代谢产物包括天门冬氨酸、苯丙氨酸和甲醇，类似于水果、果汁、发酵饮料在体内的分解。
甜叶菊是一种灌木，属于菊科，由于甜味强度高，由甜菊糖苷引起，因此被用作天然无热量甜味剂。
临床试验：
一项研究测试了240毫克/天（占ADI的8%）阿斯巴甜对20个健康个体2周内的影响，并发现它改变了肠道微生物群，Bacteroides fragilis（脆弱拟杆菌）、Bacteroides acidifaciens（产酸拟杆菌）和Bacteroides coprocola（粪拟杆菌）的丰度增加，许多微生物顶级负荷与多胺代谢有关。
此外，在这次干预中，每天摄入180毫克（占ADI的75%）的甜叶菊也改变了肠道微生物群：
两种Prevotella减少了，而Bacteroides coprophilus、Parabacteroides goldsteinii和一种Lachnospira增加了。几种微生物顶级负荷与脂肪酸生物合成有关。
甜味剂对肠道菌群的影响
doi.org/10.3390/diabetology3040042
06功能性低聚糖及对肠道健康的影响
低聚糖在自然界中广泛存在，常见于某些蔬菜、水果和全谷物中。低聚糖是由3-10个单糖分子通过糖苷键连接而成的碳水化合物，准确来说，它们不属于单糖双糖类的范畴，比单糖和双糖的结构更复杂一些，且低聚糖对甜味影响微乎其微，这里我们主要来了解一下它们的益生元作用以及对肠道健康的其他益处。
肠道益生菌通过细胞外降解和/或完整内化以进行细胞内水解，将功能性低聚糖用作能量来源。不可消化的功能性低聚糖的同化可改善益生菌的生长和活性，同时改变短链脂肪酸、氨基酸和胆汁酸代谢物的产生。肠道微生物群及其代谢物相结合，可以逆转宿主肠道微生物群的动态平衡失调并修复肠道损伤。这些代谢物还激活肠道中的先天性和适应性免疫反应，有助于减轻肠道炎症和屏障功能障碍。
▼低聚半乳糖（GOS）低聚半乳糖在食品加工过程中具有较高的稳定性，可用于食品应用。此外，低聚半乳糖比果糖玉米糖浆具有更高的溶解度、更好的保湿能力、更低的甜度（蔗糖的三分之一）和更高的粘度。这些特性为食品提供了令人愉悦的味道、质地特性和口感的改善。
低聚半乳糖的益生元潜力
实验和临床研究证明， 低聚半乳糖选择性地促进双歧杆菌的生长，增加乙酸盐和丙酸盐的产量。
在含有成人型微生物群的动态且经过验证的大肠模型中，确定了长双歧杆菌、双歧杆菌、链状双歧杆菌、加氏乳杆菌、唾液乳杆菌参与 GOS 发酵和代谢。
对于嗜酸乳杆菌中 GOS 的利用，Lac S 是 GOS 代谢的唯一转运蛋白；
同样地，鼠李糖乳杆菌ATCC 26544对GOS的利用是通过编码的透性酶(LacY)和β-半乳糖苷酶(LacZ)介导的；
在植物乳杆菌中发现编码β-半乳糖苷酶(LacA)、透性酶(LacS)和反向调节蛋白(LacR)的lac操纵子参与了对高聚合度GOS的利用
低聚半乳糖对肠道健康的影响
低聚半乳糖可有效缓解小鼠结肠炎，改善体重减轻症状并减少结肠缩短。它通过抑制结肠分泌白介素 (IL)-6、肿瘤坏死因子 (TNF)-α 和髓过氧化物酶来调节炎症反应。
对于轮状病毒引起的乳鼠腹泻，从出生第二天到第十六天按 9:1 (GOS:FOS) 口服益生元短链 GOS 和长链 FOS（菊粉）可显着降低其严重程度、发生率、持续时间，这是通过肠道营养和阻断轮状病毒的作用实现的。
Wistar大鼠结直肠癌模型中，151 mg/(kg·bw·d)的GOS(主要含有β-1,6和β-1,3糖苷键)显著减少了异常隐窝灶的形成，这可归因于双歧杆菌和乳酸杆菌数量的增加。
在0.42‒1.68 g/(kg·bw)的喂养剂量下，显著缓解了小鼠的便秘。
低聚木糖因其成本竞争力、热稳定性和 pH 稳定性、感官特性以及对人类健康的多维影响，而具有作为食品成分的巨大潜力。
低聚木糖天然存在于竹笋、水果和蔬菜中，而商业低聚木糖通常源自木质纤维素材料，如玉米芯、稻草、麦麸、甘蔗渣、竹子等。
XOS已显示出多种有益作用，包括刺激益生元的生长、减少肠道内的腐败产物、降低血液胆固醇水平和抑制血糖水平。
低聚木糖的益生元潜力
XOS可以抵抗上胃肠道的消化，并选择性地刺激结肠中有益细菌的生长/活性，从而有利于宿主的健康。 DP 为 2-5 的低聚木糖作为唯一碳源可显着改善体外乳杆菌、双歧杆菌和拟杆菌的生长。
支链低聚木糖的发酵速度缓慢可能有利于益生菌的生长和丁酸的积累。此外，低聚木糖还能抑制病原微生物的生长，如肠球菌、大肠杆菌、艰难梭菌和产气荚膜梭菌。
食用含有 AXOS 的面包显著提高了人类志愿者粪便中乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐的水平。
XOS的降解和利用具有菌株特异性。一般来说，双歧杆菌更喜欢利用未取代的低 DS XOS。肠道微生物群的交叉喂养可能是替代低聚木糖降解的原因
低聚木糖对肠道健康的影响
与传统化疗策略相比，低聚木糖可能是肠道免疫干预的有用替代品。来自杏仁壳的部分O-乙酰化和脱乙酰木寡糖对大鼠胸腺细胞表现出直接的免疫刺激作用，增强了T细胞有丝分裂原诱导的增殖。
由低聚木糖和婴儿双歧杆菌组成的协同生物制剂通过抗炎活性和增强上皮屏障完整性，显著降低小鼠结肠炎的疾病活动指数和病理评分。
此外，摄入低聚木糖通过降低β-葡萄糖醛酸酶水平，抑制了结肠中毒性化合物的产生。
阿拉伯低聚木糖(2.2 g)刺激人体结肠中利用碳水化合物的同化氮细菌，并抑制利用蛋白质的细菌。
此外，用健康成人的粪便提取物发酵低聚木糖，发酵产物中乳酸含量低、丁酸含量高，对HCT-116细胞具有良好的生长抑制作用。
甘露寡糖是新兴的益生元，具有许多生物活性特性，可以刺激各种类型肠道益生菌的生长，并在胃肠道的不同部位释放有益的发酵产物。此外，甘露寡糖通过在结肠细胞中诱导不同的基因标记物，表现出抗癌和免疫调节作用。
甘露寡糖的益生元潜力
不同来源的甘露寡糖表现出不同的益生元活性。
来自决明子胶的甘露寡糖(含甘露糖:半乳糖比例为4:1的半乳甘露聚糖)使三株双歧杆菌和六株乳酸杆菌的生长量增加了三倍。
来自椰子粕的甘露寡糖(主要含甘露糖的甘露聚糖)刺激了婴儿双歧杆菌和嗜酸乳杆菌的生长，并抑制了受试肠道细菌大肠杆菌和产气肠杆菌生长。
临床实验表明，60名健康成年参与者连续21天摄入富含甘露寡糖的椰子粕水解物(3‒5 g/d)，导致纤维降解菌中有益菌增加，特别是人结肠拟杆菌门，从而降低了厚壁菌门:拟杆菌门的比例，改变了肠道微生物的多样性和丰富度。
甘露寡糖的结构影响其被益生菌利用的情况。分子量较低的甘露寡糖具有更好的细胞扩散性和分子移动性，因此更容易被利用。
来自棕榈仁饼(主要含甘露糖)的聚合度为3-4的甘露寡糖比聚合度更高(> 4)的甘露寡糖更有效地增加了鼠李糖乳杆菌的生长。
来自刺槐豆胶(甘露糖:半乳糖比例为2:1)的聚合度为3的甘露寡糖增加了所有受试乳酸杆菌菌株的生长。然而，聚合度大于5的甘露寡糖不能被植物乳杆菌、瑞士乳杆菌、鼠李糖乳杆菌、发酵乳杆菌或嗜酸乳杆菌利用。
甘露寡糖对肠道健康的影响
甘露寡糖可以直接激活肠道巨噬细胞，并抑制DSS诱导的促炎介质的产生。
来自魔芋半乳甘露聚糖的甘露寡糖，恢复了溃疡性结肠炎模型大鼠的肠道微生物紊乱。然而，尽管甘露寡糖改变了大鼠小肠病理和短链脂肪酸谱，但并未表现出对肠道黏膜炎的预防作用。
甘露寡糖的膳食补充，在腹泻管理中是有效的，因为甘露寡糖可以激活肠道免疫、产生局部抗菌物质，并防止病原体生长和定植。然而，一项临床试验报告称，富含甘露寡糖的酵母培养物对腹泻持续时间没有明显影响。
动物实验表明甘露寡糖可以改善便秘。来自魔芋半乳甘露聚糖(DP 2-10)的甘露寡糖以1,800 mg/(kg·bw)的剂量补充，显著增加24小时内黑便的重量和数量。同样，甘露寡糖有效调节了肠神经系统的激活，以及结肠中5-羟色胺和重组血清素转运体的表达，这可能归因于对小鼠便秘的治疗作用。
壳寡糖表现出良好的理化性质，如低粘度和高溶解度。而且它们在人体肠道内很容易降解消化并进入血液循环，是理想的营养食品添加剂。
壳寡糖的益生元潜力
壳寡糖作为一种天然抗菌剂，不仅能抑制多种致病细菌、真菌和病毒的生长，而且对益生菌具有增殖作用。
带正电的壳寡糖与带负电的细胞壁成分结合，从而改变微生物膜的渗透性、细胞质膜屏障功能和/或微生物细胞的营养物质运输。
分子量为2-30 kDa、脱乙酰度(DD)为91.5%的壳寡糖(0.1%)在30分钟处理后显著抑制了口腔致病菌放线杆菌的生长。
壳寡糖增加了益生菌如双歧杆菌、链状双歧杆菌和婴儿双歧杆菌的生长速率。
DP为2-8、DD为99.9%的壳寡糖可以增加乳酸杆菌的生长。
抗菌活性与壳寡糖的结构特征和靶微生物的类型有关。
壳寡糖对蜡状芽胞杆菌和大肠杆菌表现出抗菌活性，杀菌效率从DP6降低到DP2。
DP为26和40的壳寡糖在抑制Botrytis cinerea生长方面更有效；中等DP(31和54)的壳寡糖在抑制酵母生长方面最有效。
壳寡糖对肠道健康的影响
壳寡糖已被公认具有抗炎活性，因此可能在炎症性肠病治疗中具有巨大潜力。
低分子量和高脱乙酰度的壳寡糖，可以通过改善黏液产生和上皮紧密连接显著改善小鼠肠道屏障损伤。
壳寡糖(DP2-6，DD88%)以200 mg/(kg·d)的剂量连续两周，可以修复肠道屏障损伤，减少肠道运动和水电解质代谢，并减轻小鼠便秘的严重炎症反应。此外，壳寡糖可以恢复便秘小鼠肠道微生物的失衡。
壳寡糖可以在生长、侵袭和转移阶段干扰癌细胞的增殖。
DP为2-6的壳寡糖通过增强有丝分裂和晚期凋亡，抑制人结肠癌HCT116细胞的生长。
壳寡糖与三种癌细胞系表面糖蛋白的结合，改变了离子环境，破坏了细胞膜的完整性和渗透性，从而产生抗癌作用。
壳寡糖的免疫刺激作用，通过激活细胞毒性T淋巴细胞和刺激淋巴因子的产生而抑制肿瘤。
壳寡糖还可作为免疫刺激剂，上调吞噬细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的防御活性。
壳寡糖的抗癌活性，可能归因于对NF-κB和雷帕霉素机制靶点的抑制。
婴儿配方奶和母乳之间的主要区别之一是 HMO。 HMO 是母乳中继乳糖和脂质之后的第三大固体成分，占母乳总量的 1%。可以帮助肠道菌群增殖，抑制病原体粘附，从而有助于婴儿身体和免疫系统的发育。
人乳低聚糖的益生元潜力
到目前为止，已经研究了几种 HMO 成分的益生元作用，可以改变肠道微生物组成。
例如，2'-岩藻糖基乳糖（2'-FL）能够快速增加母乳喂养的婴儿和幼儿粪便样本中双歧杆菌的相对丰度。此外，2'-FL 可以沿着整个结肠发酵，因此可以改变微生物组成，增加粘液中青春双歧杆菌和产丁酸菌的相对丰度。
HMO 对病原微生物具有抗粘附作用。
2'-FL 降低了变形链球菌对唾液涂层羟基磷灰石的粘附。
在临床应用中，口服 2'-FL 和 LNnT 4 周，可通过增加双歧杆菌来有益地调节肠道微生物群，而不会出现消化不耐受问题。
HMO 的益生元活性，高度依赖于其组成和结构特征以及菌株特异性。
使用 57 种受试细菌菌株进行的体外发酵测试表明，只有长双歧杆菌婴儿亚种、双歧双歧杆菌、脆弱拟杆菌、普通拟杆菌、多形拟杆菌在 2'-FL、3'-FL 和二岩藻糖基乳糖存在下生长。
LNnT 由婴儿双歧杆菌菌株和短双歧杆菌ATCC 15700 以及嗜酸乳杆菌NCFM发酵，这是由于分泌的细胞外β-半乳糖苷酶 (lacL)。
人乳低聚糖对肠道健康的影响
人乳低聚糖可通过调节肠道微生物群的生长和代谢，以及激活黏膜和全身免疫应答，有益于肠道健康。
摄入人乳低聚糖可增加Muribaculaceae、拟杆菌和乳酸杆菌的丰度，并调节与传染病和碳水化合物代谢相关的细菌基因，从而有助于减轻小鼠结肠炎。
2'-岩藻糖基乳糖在体外调节1型毛肠毒性大肠杆菌侵袭的人肠上皮细胞中CD14的表达，从而减轻炎症，并保护粘附-侵袭性大肠杆菌感染的小鼠。
一项平行、随机、双盲、安慰剂对照研究表明，在60名肠易激综合征患者中，连续4周摄入2′-FL 和 LNnT(10 g/d,4:1,w/w)可增加有益的双歧杆菌属，而不会加重胃肠道症状。补充人乳低聚糖可赋予肠上皮屏障保护作用，并抑制潜在的肠道炎症性疾病。
母乳喂养可显著保护婴儿和幼儿期腹泻，降低发病率和死亡率。
对93对母乳喂养的母婴进行的一项研究表明，含有高水平总2-连接岩藻糖寡糖的乳汁与各种原因引起的中度至重度腹泻发生率显著降低相关。
2'-FL在改善肠道成熟的哺乳期大鼠中显示出对轮状病毒引起的腹泻的保护作用。同样，在轮状病毒感染的仔猪模型中，配方奶中含有人乳低聚糖(4 g/L)持续15天，可增强回肠中1型辅助性T细胞(IFN-γ)和抗炎(IL-10)细胞因子。
此外，人乳低聚糖显著增加了Lachnospiraceae的丰度，从而缩短了腹泻持续时间。人乳低聚糖中的α-(1,2)-连接岩藻糖基糖苷可作为抗粘附剂，抑制弯曲杆菌、肠毒性大肠杆菌稳定毒素以及感染肠上皮细胞受体的主要株诺如病毒的结合，从而预防感染引起的腹泻。
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07如何减少糖的摄入量？
世界卫生组织建议，成人和儿童每日添加糖摄入量不应超过总能量摄入的10%，进一步降低到5%会有额外的健康益处。但是控糖不是马上能做到，以下方式或许能帮你控制糖摄入量。
调节肠道菌群缓解糖摄入的危害
★ 增加膳食纤维的摄入
膳食纤维是有益菌群的"粮食"，可以促进有益菌的生长，抑制有害菌的繁殖。同时，膳食纤维还能增加饱腹感，减少对糖的渴求。
关于膳食纤维详见：膳食纤维对代谢健康和肥胖的影响
★ 特定植物化学物质
姜黄素是一种从姜黄中提取的主要生物活性化学成分，已被发现具有一系列神经保护作用，包括减少淀粉样蛋白负荷、神经炎症、氧化应激、感染和炎症。
研究表明，姜黄素通过多种途径抑制高果糖引起的炎症。
在一些临床试验中，食用姜黄素后，血浆葡萄糖和甘油三酯的降低以及β细胞功能和afamin水平的改善也很明显。
姜黄素丰富了有益的肠道菌群，包括科水平上的Oscillospiraceae和Rikenellaceae ，属水平上的Oscillibacter、Alistipes、Pseudoflavonifractor、Duncaniella、Flintibacter。这些微生物组与改善代谢综合征、减少炎症以及对肝脏和心血管健康的潜在积极作用有关。
★ 选择低GI食物
低GI食物释放糖分较慢，不会引起血糖的快速升高，有助于维持肠道菌群的稳定。相反，高GI食物会导致血糖的快速波动，刺激有害菌群的生长。与豆类、面食、水果和乳制品有关，天然全食中的糖GI值较低。
★ 摄入益生元
益生元是一类能够选择性地刺激肠道有益菌群生长的物质，如我们前面章节提到的低聚果糖、低聚半乳糖等。摄入益生元可以优化肠道菌群的组成，减少对糖的渴求。
★ 尽可能避开高脂饮食
研究表明，含糖饮料和高脂饮食的共同摄入会破坏肠道微生物的平衡。这样的肠道微生态变化会使小鼠易感化学诱导性结肠炎。肠道炎症的增强与病原体的有利定植相关。
蔗糖溶液摄入使高脂饮食背景下Prevotellaceae和Enterobacteriaceae的相对丰度显著升高。通常Prevotellaceae成员与加重肠道炎症相关。
因此，选择低脂低糖，富含膳食纤维的饮食方式可以帮助肠道稳态，可参考地中海饮食。
其他有利控糖的措施
★ 设定具体、实用的目标
可以寻找逐步减少糖摄入量的实用方法通常更容易实现。
逐步做到少喝或不喝额外的含糖饮料，包括普通苏打水、运动饮料、果汁、许多瓶装茶、调味拿铁和咖啡奶精都含有大量糖。
可以尝试水、不加糖的茶或咖啡、100% 果汁等代替。
★ 选择天然食品，而非加工食品
从天然来源摄入足够的糖，对于维持充足的能量水平和全天保持血糖稳定是必要的。
因此，最好选择尽可能接近自然状态的食物。
水果和蔬菜
全谷物（大米、燕麦、玉米、藜麦、荞麦）
瘦肉、鱼和海鲜
蛋
乳制品（低脂或脱脂）
水果是大自然的糖果。可以将它们用作原味酸奶、煎饼和烘焙食品等食品中的甜味剂。它们还可以很好地融入冰沙和果汁中。
除了甜味和风味外，水果还富含维生素、矿物质和抗氧化剂。
整个水果是健康饮食的重要组成部分。
一些专家建议从不同的食物类别中选择一些天然食品，例如：
全谷物：燕麦片（未调味）
蛋白质：亚麻籽或奇亚籽
可以尝试自制食品
减少外出就餐或外带食物，避免食用过多不了解的添加糖成分。
同时，也可以避开一些沙拉酱、意大利面酱等，可能含较多糖。
★ 烘焙时更换糖
如果想避免添加糖，那么需要限制蛋糕和饼干等烘焙食品。但这并不意味着彻底放弃。
不要使用全糖版本，而是尝试使用其他成分来尝试最喜欢的食谱。流行的糖替代品包括苹果酱、磨碎的水果或蔬菜、干果或花生。当然也可以少用糖而不添加其他成分。
一些人造甜味剂（例如阿斯巴甜和糖精）不适合烘焙。
尝试用香料代替食糖进行烘焙，比如说：
香草（天然且不加糖）、肉桂、肉豆蔻、丁香、甘草、干根或提取物（来自植物的天然甘草，而不是糖果）等。
★ 可以适当阅读食物标签
查看营养成分表中的"总糖"或"碳水化合物-糖"项,了解食品中糖的总含量。
查看配料表，了解食品中所含糖的种类。常见的糖包括蔗糖、葡萄糖、果糖、麦芽糖、乳糖等。
很多时候，配料表中的成分按照重量从高到低排列。如果糖出现在配料表的前几位，说明该食品中糖的含量较高。
注意营养成分表中的"每份含量"或"每100克/毫升含量"，了解每份食品或每100克/毫升食品中糖的具体含量，算一下总量，要不要吃完。
★ 如果一定需要甜味剂，可以尽量选择天然的
天然甜味剂有多种选择，热量不一定低。但一些天然甜味剂，如罗汉果和甜叶菊，也可以尝试，下表供参考，总的来说取决于自身健康状况、口味偏好以及如何使用。
注：本账号内容仅作交流参考，不作为诊断及医疗依据。
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本文转自：谷禾健康
https://blog.sciencenet.cn/blog-2040048-1427790.html
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