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[转载]慢性自身免疫性疾病——桥本甲状腺炎，改变认知和抓住关键
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桥本甲状腺炎(HT)是一种慢性自身免疫性甲状腺炎。其发病率因地区和人群而异，30～50岁人群发病率高，女性比男性患病率高很多。
近几十年来，HT发病率逐步升高，已成为全球公共卫生问题。此外，在碘充足地区，HT是成人甲状腺功能减退症最常见的原因。一项关于中国碘摄入量低、充足和过量地区人群甲状腺疾病发病率的研究显示，HT的累计发病率分别为0.2％、1％和1.3％。
桥本甲状腺炎的病理学特点为淋巴浆细胞浸润、组织纤维化、淋巴滤泡形成、实质萎缩、滤泡细胞嗜酸性改变。
最常见的临床表现是甲状腺肿大，可伴有或不伴有甲状腺功能减退症。肿大的甲状腺压迫颈部，可导致发音困难、呼吸困难和吞咽困难。由于甲状腺功能丧失和原发性甲状腺功能减退症，HT患者常有累及全身多个系统的其他症状，尤其是疲劳和便秘。
在患桥本甲状腺炎的早期，许多人经历了消化不适症状，其中大部分最初并没有将其与甲状腺功能减退或自身免疫性疾病联系起来。直到现在包括有的医生也不明白肠道健康与甲状腺和免疫系统健康有多么密切的关系！
甲状腺疾病或甲状腺功能障碍，例如桥本甲状腺炎(HT)和格雷夫斯病(GD)或甲状腺功能减退症，通常的认知是与不孕、荷尔蒙失调、体重增加、疲劳或焦虑等症状有关。
然而，鲜为人知的是，甲状腺功能障碍的胃肠道症状有很多，包括吞咽困难、胃灼热、消化不良、胃酸分泌减少、恶心或呕吐、胆囊不适、腹部不适、腹胀、腹泻、便秘以及包括肠易激综合征(IBS)在内的一般消化系统不适。胃肠道症状常由血清甲状腺激素改变引起，其中便秘是最常见的临床症状。HT患者常因甲状腺激素降低，肠道蠕动明显减弱，严重者可出现假性肠梗阻或肠梗阻。这是因为甲状腺激素如甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)决定了整个身体，特别是肠道和内脏器官的基础代谢(完成生物任务/功能所消耗的能量)。
三碘甲状腺原氨酸(T3)还被认为是肠粘膜上皮细胞发育和分化的最重要调节剂之一 。临床上，甲状腺激素血液浓度的变化是胃肠道症状的原因，证据是腺体功能低下和亢进时经常出现的胃肠道紊乱。这种影响可能是由于胃肠道神经运动功能的改变，表现为肠道肌肉收缩传播速度的不同以及由于局部糖胺聚糖浸润导致的肌肉层水肿。
反过来，肠道屏障的破坏以及肠道菌群的失调对桥本甲状腺等自身免疫性疾病的影响非常重要。研究人员已将肠道通透性与每一种自身免疫性疾病联系起来，包括桥本甲状腺炎。
肠道菌群失调一方面导致肠道屏障受损，细菌易位，通过分子模拟、旁观者激活、表位扩散等一系列机制破坏甲状腺自身免疫中的免疫耐受性。
另一方面，它可以通过自身的脱碘酶活性和 促甲状腺激素(TSH)抑制直接影响甲状腺激素水平。肠道微生物群还影响对甲状腺很重要的矿物质的吸收，包括碘、硒、锌和铁。所有这些都是甲状腺功能所必需的，甲状腺功能障碍与这些矿物质水平的改变之间存在明显的联系。例如，碘缺乏可能导致甲状腺肿，可能是甲状腺结节，甚至滤泡性甲状腺癌。高碘摄入量可诱发易感患者的甲状腺功能减退或甲状腺功能亢进。铁是细菌生长所必需的，铁的利用率会影响微生物群的组成，同时，微生物群也会影响铁的利用率。铁对于有效利用碘和甲状腺激素合成至关重要，碘可能导致甲状腺疾病，包括甲状腺激素合成、储存和分泌受损。
目前传统医学对桥本氏病（自身免疫性甲状腺炎）的检查不够及时和全面。导致许多患者在未经充分评估的情况下就开始服用甲状腺药物（一线药物为左旋甲状腺素钠）。但是自身免疫性甲状腺炎患者常对常规药物治疗反应不佳。在精准医学时代，对不同细菌菌株所具有的酶活性的了解越来越多。研究证实肠道菌群组成会影响口服左旋甲状腺素的疗效，即通过改变肠道吸收表面或直接与细菌结合，如大肠杆菌所证明的那样。与肠道菌群正常的小鼠相比，无菌小鼠的促甲状腺激素增加了25%。此外，肠道菌群还在甲状腺激素的肠肝循环和代谢中发挥作用 ：事实上，在小鼠和人类粪便内容物中都检测到了β-葡萄糖醛酸酶和硫酸酯酶活性 ，可能导致小肠水平上甲状腺激素的肠道解离和重吸收，可防止甲状腺素随粪便流失，从而使激素在肠肝内循环。
由于HT通常伴随患者终身，且难以康复，往往会严重影响患者的正常工作和生活质量。目前，HT尚缺乏有效的治疗方法，亟待寻找一种有效的，适应个体的干预手段来治愈疾病。
本文将就上述机制进行讨论，在本文中，您将了解有关桥本甲状腺炎和肠道的许多事实。您还将了解：
•桥本氏病的常见症状
•甲状腺和自身免疫与菌群失调和肠漏症的关系
•肠道细菌失衡的常见原因
•桥本应该接受实验室检查
•为什么许多人患甲状腺疾病的根本原因都是相同的
•为什么桥本氏病常常被误诊
•桥本甲状腺炎是可以逆转的
•饮食可以改变桥本甲状腺炎的病情
•桥本氏病患者可能缺乏的常见营养素
01 桥本甲状腺炎(HT)的症状如果你服用 Synthroid/左旋甲状腺素或患有甲状腺功能减退症、甲状腺水平低或甲状腺功能低下，则很可能患有桥本甲状腺炎。
★ 注意：桥本甲状腺炎和甲状腺功能减退症不同
桥本甲状腺炎和甲状腺功能减退症并不总是一回事。虽然桥本甲状腺炎是甲状腺功能减退症的主要原因，但桥本甲状腺炎和甲状腺功能减退症之间还是有区别的。一个人可能患有其中一种，而不患有另一种。
大多数单纯性甲状腺功能减退症可通过服用甲状腺激素来治愈。然而，约95%的甲状腺功能减退症病例是由晚期桥本甲状腺炎（自身免疫性甲状腺炎）引起的，即使通过药物恢复了适当的甲状腺激素水平，桥本甲状腺炎和自身免疫攻击仍会持续存在（除非找到并治疗根本原因）。
✦ 甲状腺功能减退症
甲状腺功能减退症的定义是甲状腺无法为身体产生足够的甲状腺激素，通常表现为促甲状腺激素(TSH)水平高或游离T4和游离T3水平低。一些医生将其称为“甲状腺功能低下”。
甲状腺功能减退症是一种临床状态，可能由于多种因素而发生，例如碘缺乏、甲状腺手术切除、放射性碘治疗、甲状腺激素摄入不足、服用甲状腺抑制药物，或者由于感染、事故或桥本甲状腺炎等疾病导致甲状腺受损。
✦ 桥本甲状腺炎
但是，桥本甲状腺炎是一种渐进性自身免疫性疾病，会导致身体攻击自己的甲状腺，最终导致甲状腺功能减退。
桥本甲状腺炎早期患者可能还没有甲状腺功能减退，只是攻击了甲状腺。这种对甲状腺的自身免疫攻击会引起症状，由各种因素引发，并对生活方式的改变作出反应。将在下文进一步讨论这一点。
甲状腺的自身免疫攻击在一个人患上甲状腺功能减退症之前几年就已经出现了，因此及早发现这种疾病可以防止其发展。一个人可能在最终被诊断出患有甲状腺功能减退症并接受甲状腺药物治疗之前，已经患有桥本甲状腺炎多年。
▸ 桥本甲状腺炎的症状
常见症状包括：焦虑、抑郁、健忘、体重增加、情绪波动、疲劳、脑雾、皮肤干燥、便秘、肌肉痉挛、心跳缓慢、指甲易碎、关节炎、手脚冰冷和胃肠道问题。
此外一些症状包括：对多种食物敏感，尤其是对麸质、乳制品和大豆敏感，这可能不会在标准血液测试中显示出来，但可能会在食用这些食物后表现为延迟症状。
另一方面，当我们的身体处于甲状腺功能亢进状态时，症状包括：体重减轻、心悸、焦虑、眼睛凸出、易怒、月经不调、疲劳、不耐热、食欲增加、脱发、甲状腺肿大、易出汗、排便频繁、不孕不育、软指甲、手指震颤、失眠、肌肉无力。
正如您在下图中看到的，人们可能会同时出现甲状腺功能减退和甲状腺功能亢进的症状。
图片来源：thyroidpharmacist
以上种种证明，桥本甲状腺炎症状可能会影响一个人，即使他表面看起来很好！
02桥本甲状腺炎的诱因和关键触发因素
桥本甲状腺炎是一种自身免疫性疾病，但研究表明多种因素可能共同作用导致该病的发生。以下是一些可能的诱因和关键触发因素：
1
毒素
已发现多种环境毒素可引发桥本氏病和甲状腺抗体。减少接触这些毒素保护肝脏将是减少抗体的关键。需要注意的毒素包括：
·碘过量
·铜中毒
·汞，如牙科填充物（汞合金）中常见的汞
·砷
·氟化物
·其他重金属
·药物，包括锂、避孕药、PPI、干扰素、异维甲酸
·个人护理产品和家用清洁剂中发现内分泌干扰物
·辐射
·镍毒性
·乳房植入物
·网片植入手术
2
感染
感染是桥本甲状腺炎的常见诱因，如果饮食干预不能让你感觉好转，感染往往就是问题所在。这些是口腔和肠道感染，以及多种细菌和病毒感染，在桥本甲状腺炎中很常见。
可能引发桥本甲状腺炎的感染包括：
·口腔感染，如牙脓肿、根管感染和牙周炎
·念珠菌感染
·幽门螺杆菌感染
·细菌感染
·EB病毒
·丙型肝炎
·巨细胞病毒 (CMV)
·莱姆病
·链球菌感染
3
情绪和身体压力
各种压力源都可能引发自身免疫问题。情绪和身体压力源可能包括：
·生活事件（离婚、创伤）
·身体虐待、情感虐待
·社会排斥
·血糖异常
·过度运动
·睡眠呼吸暂停
·外科手术
·睡眠不足
4
营养缺乏
低热量饮食和西式饮食会导致营养缺乏，各种消化酶缺乏也会导致营养缺乏。一些常见的可能引发桥本甲状腺炎的营养素缺乏包括：
·硒
·维生素D
·B族维生素
·铁/铁蛋白
·碘
·锌
5
食物敏感
食物敏感可能是桥本甲状腺炎和自身免疫性疾病的主要诱因。
桥本甲状腺炎最常见的敏感食物有：
·麸质
·奶制品
·大豆
·谷物
·鸡蛋
·坚果
·种子
·茄科植物
6
激素变化
雌激素占主导地位、催乳素升高和孕酮缺乏都可能导致或加剧自身免疫性甲状腺问题。女性生活中最大的激素变化是：
·青春期
·怀孕
·围绝经期
这是女性被诊断患有桥本甲状腺炎的最常见时间。
研究人员过去认为怀孕是诱因，因为胎儿细胞会进入母体的甲状腺；然而，进一步的研究表明，母亲甲状腺内的婴儿细胞实际上可能具有保护作用。
7
输血
我们知道，当一个人接受输血时，他们会接触到捐献者血液中的抗原。输血被发现会增加自身免疫性疾病的发病率，包括桥本氏病。
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菌群失调为桥本氏病埋下隐患
肠道菌群失调是肠道通透性的潜在原因，我们知道肠道通透性是桥本氏病发展的三个必要因素之一。
厚壁菌门/拟杆菌门比例更高
2017年的一项研究发现，与健康对照组相比，桥本氏病患者的细菌组成(多样性和丰度)存在显著差异。其中一个例子就是厚壁菌门/拟杆菌门的比例，桥本氏病患者和肠易激综合征等其他疾病患者的厚壁菌门/拟杆菌门比例明显更高。比例较高通常是健康状况不佳的征兆，与微生物失衡有关。
注：厚壁菌门与拟杆菌门比例较高也与肥胖有关。减肥后，这一比例会有所改善。
抗炎细菌的水平较低
桥本氏病患者的肠道菌群中，对肠道屏障完整性和调节炎症至关重要的细菌水平较低。例如，拟杆菌属会产生短链脂肪酸 (SCFA)，粪杆菌属会产生丁酸并具有抗炎作用，而普氏菌属会产生抗炎代谢物。
最有趣的发现是，某些细菌含量较高与甲状腺抗体存在之间存在相关性。这些细菌包括Blautia、Roseburia、Ruminococcus twists、Romboutsia、Dorea、Fusicatenibacter和Eubacterium hallii。
另外的研究采用16S rRNA基因测序对桥本甲状腺炎（HT）患者肠道菌群进行分析，结果显示在门控水平上，变形菌门和蓝藻门的丰度较高，放线菌门水平提高，而厚壁菌门和拟杆菌门的丰度降低；在科和属水平上，肠杆菌科、产碱菌科和Parasutterella属增加，而普雷沃氏菌科、瘤胃球菌科、韦荣氏球菌科和小杆菌科减少。
同时，实时PCR数据显示，双歧杆菌和乳酸杆菌在桥本甲状腺炎(HT)患者中显著减少。有趣的是，在另一项研究中，发现HT患者肠道中双歧杆菌的丰度随着病情的发展而增加。此外，有研究结果显示， HT患者的物种丰富度指数Chao1显著升高，这可能表明肠道细菌过度生长。虽然高微生物多样性通常与更好的健康结果相关，但也可能带来破坏性的影响，如蛋白质分解增加，多酚转化、黏液分泌和上皮周转减少。
因此，虽然HT患者肠道菌群发生了变化，但还需要更大的样本人群库来确定桥本甲状腺炎的菌群特征。
03桥本甲状腺炎的检测检测甲状腺激素水平是诊断甲状腺疾病和确定适当治疗方案的第一步。然而，实践中也许医生并不检测桥本甲状腺炎，尽管病人出现了甲状腺疾病的症状。
根据传统指南，大多数初级保健医生仅通过检测患者的TSH(促甲状腺激素)和T4水平(血液中循环的T4甲状腺激素量)来筛查甲状腺功能减退症。然而，这些测试并不总区分自身免疫性甲状腺问题和桥本甲状腺炎，并且经常会忽略桥本甲状腺炎和甲状腺功能减退症早期阶段出现的甲状腺激素细微波动和甲状腺抗体升高。这些阶段通常有症状，可能持续十年，之后TSH或T4水平才会被标记为异常。
经常看到患有桥本甲状腺炎早期阶段的人被告知是“甲状腺测试正常，没有问题”，即使表现出明显甲状腺功能障碍的症状，而这些症状可以通过其他测试明确证实。
因此，进行全面的甲状腺检查非常重要，不仅包括TSH和T4，还应包括T3，以及两种最常见的桥本抗体、TPO和TG抗体(当它们升高时，表明甲状腺内存在自身免疫过程，其水平可以指示对甲状腺的自身免疫攻击的强度，并有助于预测甲状腺完全破坏的时间表)。
此外，超声波检查可以帮助诊断桥本甲状腺炎，并揭示甲状腺的情况并查看是否存在结节。
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甲状腺筛查测试
促甲状腺激素(TSH)测试用于筛查甲状腺疾病，以及监测个人所需正确药物剂量的测试。该测试很重要，如果可以建议每次检查甲状腺功能时都进行这项测试。
注：TSH是一种脑垂体激素，对循环中甲状腺激素的低/高水平有反应。TSH升高意味着体内没有足够的甲状腺激素，并且可能患有甲状腺功能减退症。这是因为TSH激素可以感知甲状腺水平低下，并在缺乏甲状腺激素时释放，以向身体发出信号以产生更多的甲状腺激素。
在患有晚期桥本甲状腺炎和原发性甲状腺功能减退症的患者中，该测试结果会升高。在患有格雷夫斯病和甲状腺功能亢进症的患者中，TSH 水平会降低。患有桥本甲状腺炎和轻度或中枢性甲状腺功能减退症的患者在该测试中的读数可能为“正常”。
测试前注意事项：建议在清晨测试TSH，并将甲状腺激素测试推迟到测试后，以确保结果准确，特别是如果正在服用含T3的药物。测试前服用药物会抑制TSH，这会是医生判别用药过量，但实际上并非如此。此外，常用于治疗脱发的补充剂生物素也会抑制TSH水平，也会使看起来用药过量或甲状腺机能亢进。
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甲状腺激素水平测试
已确定有四种主要的甲状腺激素：T1、T2、T3 和 T4。
T4(甲状腺素)和T3(三碘甲状腺原氨酸)是两种主要的甲状腺激素。T4被称为激素原，其生物活性比T3低 300%。T3是主要的生物活性甲状腺激素，它能让我们有美丽的头发、补充能量并促进新陈代谢。
大多数常用的甲状腺药物（如左甲状腺素钠）仅含有T4，因此它们需要在体内转化为活性T3形式。
从理论上讲，T4到T3的转换很顺利，但在现实世界中，在真实的人体中，T4转换为T3会受到很多因素的影响，如下图所示。
图片来源：thyroidpharmacist
通过测试游离T4和游离T3水平，我们可以了解T4与T3的比例，并测量体内可发挥作用的激素。
游离T3和游离T4测试可测量体内循环的活性甲状腺激素水平。当这些水平较低，但同时 TSH 处于正常范围内时，这可能会导致医生怀疑你患有一种罕见的甲状腺功能减退症，即中枢性甲状腺功能减退症。
有些临床医生可能只检测T4，但检测T3也很重要，因为有些人可能无法顺利将T4转化为活性T3。因此，有些人的T4水平可能正常，但T3水平较低。
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甲状腺抗体
甲状腺疾病患者体内可检测到多种类型的抗甲状腺抗体。甲状腺抗体的存在表明甲状腺已被免疫系统识别为外来入侵者，甲状腺正在遭受攻击。
甲状腺抗体是甲状腺问题的第一个迹象
在桥本甲状腺炎中，触发因素会导致身体出现所谓的“缺乏自我耐受性”。这时身体不再能够将自己的组织识别为自身的一部分，而是开始将其组织视为外来入侵者。它不再“容忍”自己，这会导致自身免疫疾病。当身体开始破坏其免疫耐受性时，我们最初会看到甲状腺抗体升高。
桥本甲状腺炎患者中约有80%至95%有甲状腺抗体。 在许多情况下，甲状腺抗体是甲状腺问题的第一个迹象。在检测到TSH变化之前，它们可能会升高5年、10年，有时甚至15年。即使 TSH 水平“正常”，甲状腺抗体升高也意味着甲状腺被破坏到无法再产生足够激素的程度只是时间问题。
有些临床医生会说，一旦你有甲状腺抗体，你就会一直有甲状腺抗体，所以实际数字并不重要，因为抗体会随机波动。小编相信抗体会因触发因素（如压力等常见因素）而波动，而且它们可以成为追踪疾病进展的极其有用的标记。
桥本氏病中最常见的抗体是甲状腺过氧化物酶抗体(TPO抗体)和甲状腺球蛋白抗体(TG抗体)。大多数桥本氏病患者会出现其中一种或两种抗体升高的情况，而TPO抗体是最常见的。
甲状腺抗体表明甲状腺正在受到主动破坏，因此可用于诊断目的，并可进行监测以追踪缓解情况。
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甲状腺超声检查
有些人可能患有甲状腺疾病，但血液检查结果可能没有发现任何变化。事实上，研究表明，10%至50%的桥本甲状腺炎患者可能没有抗体检测阳性。 在这些情况下，患者可能患有一种侵袭性较小的桥本甲状腺炎，称为抗体阴性或血清阴性桥本甲状腺炎。
在这种情况下，可以使用甲状腺超声检查来发现指向桥本甲状腺炎的甲状腺物理变化。甲状腺超声检查将帮助医生确定你是否患有与桥本甲状腺炎一致的变化（例如甲状腺弹性变大、甲状腺萎缩、甲状腺肿大或甲状腺异常生长）。
一些生长可能表明存在自身免疫过程或存在良性结节，而其他生长可能表明存在癌性结节。
注：我们了解到，大约10%的桥本甲状腺炎患者是通过超声波诊断出来的，建议每个桥本甲状腺炎或甲状腺疾病患者，尤其是育龄妇女，一生中至少做一次超声波检查。如果发现甲状腺结节，建议每年做一次超声波检查。
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你的症状
俗话说，自己身体是疾病最好的显示器。我们经常忙于日常生活工作，忽视身体发出的微小信号。对于桥本甲状腺炎来说，你的症状应该作为重要的甲状腺测试。因为有些微妙的信息可能只有你知道。
身体症状为我们体内发生的状况提供了重要线索，并且这些症状会随着甲状腺激素水平的变化而变化。
您是否有甲状腺功能减退或甲状腺激素缺乏的症状。前文我们给出了桥本对应的症状。
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其他注意事项
这里还是要分享下有些重要因素，它们可能会影响甲状腺测试结果和激素水平。
可能干扰甲状腺检查结果的补充剂和药物
药物相互作用是指甲状腺激素与各种药物、补充剂和食物之间的相互作用，它会导致甲状腺激素水平发生实际变化，一旦停止使用相互作用的药物，这种变化是可逆的。
一些例子包括：钙补充剂、咖啡和非处方 PPI，如奥美拉唑。如果您在服用甲状腺药片后几小时内服用这些药物，这些往往是最相关的。
影响甲状腺功能的物质
虽然有些补充剂会导致甲状腺水平测试误差，但补充剂补充后的测试水平会反映甲状腺水平的真实变化——这种变化可以用于监测实际改善或恶化，这个和任何一项测试一样。
导致甲状腺功能长期改善的物质：例如芦荟、冬虫夏草、维生素A、肌醇在某些情况下可以降低/使 TSH 正常化，这意味着你只需要更少的药物。
导致甲状腺功能长期恶化的物质：锂、胺碘酮和高剂量碘等药物会导致甲状腺损伤，从而需要更多的甲状腺激素。
甲状腺药物需要以适当的剂量使用
用药过量的症状包括但不限于：心跳加快或不规律、紧张、易怒或情绪波动、肌肉无力或震颤、腹泻、月经不调、脱发、体重减轻、失眠、胸痛和过度出汗。
未经咨询医生，请勿擅自开始、更改、增加、减少或停止用药。
总而言之，有些药物会干扰甲状腺检查结果，因为它们实际上会干扰甲状腺激素的功能——这意味着它们会导致甲状腺激素水平发生真正的变化。其中一些变化具有临床意义，当同时服用这两种药物时，可能需要调整甲状腺药物的剂量。
03桥本甲状腺炎对消化道的影响▸ 桥本甲状腺炎与消化道功能的关系
小学生物课上就讲过，消化从口腔开始，口腔会产生富含酶的唾液，从而分解食物，特别是淀粉。因此，分泌足够的唾液对正确启动消化过程非常重要。
✦ 桥本甲状腺炎唾液分泌减少
然而，研究表明，相当一部分患有自身免疫性甲状腺疾病（如桥本甲状腺炎）的人缺乏足够的唾液，并出现“口干”的症状。这在一定程度上是由于促炎细胞因子的过量产生阻碍了唾液的正常产生。
✦ 桥本甲状腺炎胃食管运动能力降低
研究还表明，甲状腺功能减退会显著降低胃食管运动能力，从而导致胃肠功能障碍，因此建议消化不良患者检查甲状腺功能。
既往研究也已证实了甲状腺功能在胃肠道系统中的作用。严重的甲状腺功能减退症可导致食管蠕动。当近端受累时黏液水肿引起吞咽困难，远端可出现食管炎、食管裂孔疝等。
✦ 甲状腺功能减退与消化不良呈正相关
胃肌电研究显示，消化不良与甲状腺功能减退评分呈正相关。甲状腺功能减退症患者由于肌肉水肿、肌电节律减退，常出现胃动力障碍，导致胃排空延迟、胃酸缺乏。
另一方面，甲状腺功能也会影响肠道菌群，研究表明，甲状腺功能明显减退的患者更容易出现肠道细菌过度生长。
▸ 桥本甲状腺炎与消化系统疾病
早在20世纪50年代，胃肠道与甲状腺的关系就被提出，并被称为“甲状腺胃综合征”。这种一致性可以通过共同的胚层起源和微生物群的特定组成来解释。近年来，桥本甲状腺炎与消化道疾病之间的共同机制引起了人们的关注。
✦ 桥本甲状腺炎和乳糜泻(CD)
乳糜泻是一种具有自身免疫特征的小肠炎症性疾病，由摄入小麦、大麦和黑麦中的储存蛋白(麸质)引发和维持。由于麦谷蛋白的分子结构与甲状腺组织相似，可导致多种自身免疫性甲状腺疾病。
一项单中心回顾性病例对照研究表明，桥本是乳糜泻患者中最常见的自身免疫性疾病。加之它们的症状常有重叠，因此我们有理由相信它们可能通过肠-甲状腺轴相互联系。
非乳糜泻小麦敏感性(NCWS)是一种非过敏性、非自身免疫性疾病，它还可以通过Toll样受体(如TLR2和TLR4)增加 TNF-α 的表达和活化。
✦ 桥本甲状腺炎和幽门螺杆菌感染性胃炎
近年来，大量研究已证明幽门螺杆菌(Hp)感染与消化性溃疡、胃癌的发病密切相关。在过去的20年中，Hp与其他非胃肠道疾病的相关性被揭示。甲状腺自身免疫与Hp的关系可以用分子模拟来解释。
首先，CD4+T细胞识别与甲状腺上H/K/ATPase结构相似的Hp表位，激活Th1诱导细胞凋亡。
其次，树突状细胞将Hp表位呈递给幼稚T细胞，由于缺乏外周免疫耐受，Th1会被激活。
最后，INF-γ可以刺激甲状腺滤泡细胞中MHCII的表达。
此外，Hp能产生细胞毒素相关基因A(CagA)，研究发现，cag-A阳性的Hp菌株显示与甲状腺过氧化物酶(TPO)序列相似的核苷酸序列，说明血清CagA阳性增加了患自身免疫性甲状腺疾病的风险。
✦ 桥本甲状腺炎和自身免疫性萎缩性胃炎
桥本甲状腺炎(HT)见于近40%的自身免疫性萎缩性胃炎(AAG)患者，其血清中存在大量抗壁细胞抗体。由于AAG时胃酸分泌大大减少，铁吸收不良，无法促进T3和T4的合成。
此外，研究发现，血清胃泌素、嗜铬粒蛋白A水平及肠嗜铬样细胞（ECL）增殖与自身免疫性疾病的共存有显著相关性。
上述研究结果从多个角度提供了理论支持，通过探讨HT与其他胃肠道疾病的关系，可以进一步理解肠-甲状腺的作用和机制，进而拓宽HT及其并发症的临床治疗思路，开发新的治疗方法和药物，进一步提高HT的诊治水平。
▸ 甲状腺对其他消化器官的影响
其他器官在宏量营养素和微量营养素的分解和吸收中发挥着至关重要的作用，而甲状腺健康会影响这些器官。
✦ 肝脏受甲状腺功能影响巨大
肝脏会产生消化和吸收蛋白质、糖和脂肪所必需的酶和胆汁。肝脏还会努力代谢毒素（如杀虫剂或重金属）、酒精，并控制释放到血液中的葡萄糖量。换句话说：如果你的肝脏功能不正常，你的消化功能就会受到影响。
然而，如果没有健康的甲状腺，您的肝脏就无法发挥最佳功能，研究表明，肝脏是受甲状腺功能亢进和减退影响最大的器官。
因此，不健康的甲状腺会导致不健康的肝脏，从而影响胆囊并妨碍最佳消化、营养吸收和 T4/T3 转换。
✦ 胰腺与甲状腺功能也有联系
此外，胰腺和甲状腺之间存在联系，甲状腺对胰腺酶的产生和整体功能完整性有影响。
最后，甲状腺与肠道功能有许多联系，例如运动能力改变是便秘的诱因，关于甲状腺和肠道菌群的下面内容我们详细讲.....
04肠道微生物群和桥本甲状腺炎▸ 肠道微生物群失调和桥本氏病
健康的肠道微生物群会影响免疫系统，也对甲状腺功能有重要影响，特别是对桥本甲状腺炎和格雷夫斯病等自身免疫性甲状腺疾病。
研究表明，肠道菌群的变化(包括菌群失调)会影响您的整体甲状腺健康，甚至导致和加剧包括桥本甲状腺炎在内的自身免疫性甲状腺疾病。
✦ 甲状腺功能减退的患者存在小肠细菌过度生长
2007年的一项研究发现，在有自身免疫性甲状腺功能减退症病史的人群中，54％的人小肠细菌过度生长(SIBO)呼气测试呈阳性，而对照组中这一比例为 5％。
✦ 肠道菌群会影响T4向T3的转化
虽然还未完全了解，但肠道微生物群也会影响T4向T3的转化——T3是甲状腺激素的活性形式。碘甲状腺原氨酸脱碘酶在T4向其活性形式T3的转化中起着核心作用。据推测，肠道和肠道微生物群会影响这些酶的活性。
这至少在一定程度上归因于肠道微生物群对将T4转化为T3所需的微量营养素（如硒和锌）的可用性的影响。
但事实可能远不止于此，因为人们在肠壁中发现了脱碘酶活性，而且至少有一项动物研究表明肠道细菌具有结合甲状腺激素的能力。
有趣的是：这个过程的成功在很大程度上取决于胆囊中初级胆汁酸的产生。这些初级胆汁酸在消耗脂肪后从胆囊分泌到小肠中，肠道细菌将它们代谢成所谓的“次级胆汁酸”，从而增加脱碘酶的活性。
而且，这些胆汁酸依赖于矿物质硒，而肠道和甲状腺健康问题患者通常会缺乏硒。而且，甲状腺功能减退症还会阻碍胆汁从胆囊中流出，从而进一步影响 T4/T3 的转换。这种胆汁也具有天然的抗菌作用，这可能进一步解释甲状腺疾病与特定细菌性肠道感染（如小肠细菌过度生长）之间的联系。
建议
如果你患有桥本氏病等自身免疫性甲状腺疾病，情况也是如此。可能认为自己的肠道健康很好。但是，鉴于肠道和甲状腺问题同时普遍存在，最好检查一下你的肠道健康。
▸ 甲状腺和菌群失调和肠漏症的联系
当谈到菌群失调、肠漏、甲状腺功能障碍和自身免疫之间的联系时，需要牢记以下关键点：
所有自身免疫性疾病（包括桥本氏病）都会出现肠道通透性一定程度的增加（导致肠漏）。
✦ 桥本甲状腺炎(HT)的肠道屏障通透性增加
正常情况下，肠黏膜屏障能有效阻止病原体进入循环系统。然而，当肠屏障完整性受损时，黏膜下免疫细胞暴露于细菌、饮食抗原和自身抗原，可导致不良免疫激活或耐受反应失败，从而导致自身免疫性疾病。如今，越来越多的证据表明肠道菌群在维持肠屏障完整性方面起着至关重要的作用。
在极端情况下，无菌动物研究证实，肠道菌群缺乏会导致肠黏膜屏障功能退化，具体表现为肠道整体表面积减少、肠绒毛变短、肠隐窝减少、肠道通透性增加、黏膜层变薄及不稳定。
大量研究表明，肠道菌群失调、细菌过度生长和肠道通透性增加（肠漏）会导致桥本甲状腺炎的发生。与IBD(炎症性肠病)患者的改变类似，桥本甲状腺炎患者也有肠道屏障通透性异常。因此，炎症存在时肠道屏障功能受损，肠道通透性增高导致无法穿过肠道屏障的抗原进入体循环激活免疫系统，产生的抗体攻击甲状腺组织是桥本甲状腺炎发生的重要原因之一。
✦ 肠道菌群自噬与甲状腺
肠道菌群与自噬也存在相互作用，与甲状腺自身免疫性疾病的发病机制密切相关。自噬是一个高度保守的生理过程，细胞内的成分经过溶酶体介导的自我消化和循环，受损或老化的生物大分子和细胞器被从细胞质中清除。
一方面，肠道菌群及其代谢产物可以通过mTOR通路调控自噬。同时，自噬缺陷会改变肠黏膜中紧密连接蛋白claudin-2的表达水平。与大多数紧密连接（如occludin、claudin-1、ZO-1）的功能不同，claudin-2蛋白的表达增加了细胞旁路通透性，导致肠上皮屏障破坏，细菌易位和传输增加，进而导致肠道菌群失调。
自噬除了介导炎症反应和免疫外，也是清除过量活性氧(ROS)、防止细胞损伤和死亡的重要机制。自噬缺陷导致去极化的线粒体和蛋白质积聚，并诱导炎症小体激活物（ROS或线粒体DNA）的释放。作为重要的发病机制，炎症因子和ROS也参与了桥本甲状腺炎（HT）的炎症过程。正常情况下，ROS对甲状腺激素的合成至关重要，但过量的氧化应激可诱导甲状腺滤泡细胞(TFC)损伤，引起甲状腺炎症，促进HT的发生。
HT患者血清中可检测到IL-23浓度升高，这是因为IL-23通过促进Th17细胞分化和IL-17的分泌来促进HT的发展。近期有证据揭示了一种新的机制，即 IL-23 作为 AKT/mTOR 信号通路的强诱导剂，能够抑制 TFCs 的自噬活性，导致 ROS 过度积累 。此外，还发现Caveolin-1缺陷可抑制TFCs的自噬活性，诱导AKT/mTOR活化，这可能参与桥本甲状腺炎（HT）的发病过程。而过量的ROS又促进炎症反应和促炎细胞因子及IL-23的产生，形成正反馈循环，加重病情的严重程度。
✦ 菌群失调和甲状腺功能减退症
研究表明，甲状腺功能减退症患者的肠道细菌组成发生改变，产生有益短链脂肪酸(SCFA)的细菌数量减少，而产生炎症驱动脂多糖 (LPS) 的细菌数量增加。
2020年的一项研究涉及52名甲状腺功能减退症患者和40名健康对照者。他们用较新的16SrRNA测序技术分析了他们的肠道菌群，发现两组之间的肠道细菌存在显著差异。研究人员发现，四种特定细菌（Veillonella, Neisseria, Paraprevotella和Rheinheimera）的水平可以初步识别受试者是患有甲状腺功能减退症还是来自健康对照组。此外，甲状腺功能减退症患者的SCFA产生能力显著下降，LPS水平升高。
在物种水平上，荟萃分析最重要的结果是脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis)的相对丰度增加，这种细菌能够激活NLR 家族含吡啶结构域 3（NLRP3）的表达，NLRP3 是炎症小体成分，在 HT 患者的甲状腺组织中过表达。经Spearman相关性分析，一些门、科和属，如拟杆菌、瘤胃球菌科、肠杆菌科、韦荣球菌、链球菌和乳酸杆菌，与抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPO）呈正相关，与 TSH 水平呈负相关；此外，链球菌属与抗甲状腺球蛋白抗体水平呈正相关。
谷禾健康经过多年检测实践和与临床的合作，已经积累了超过2000例的甲状腺患者肠道菌群样本，我们还与保定市第一中心医院席永昌医生合作开展“131-碘治疗对甲状腺疾病患者肠道菌群影响的分析的临床研究”，从初步的研究结果看，甲状腺功能减退症和甲状腺癌患者有明显的肠道菌群特征。
研究人员还进行了粪便微生物群移植(FMT)，从两组人类身上提取菌群，并将其移植到小鼠体内。结果非常有趣，因为接受甲状腺功能减退组细菌移植的小鼠在移植后显示出总甲状腺激素水平下降。
有研究还证明脂多糖激活 TLR4 可在 NOD H2h4 小鼠中引发甲状腺炎。在对患有此病的甲状腺功能正常的患者进行形态学和功能研究时，检测到了肠道屏障的渗漏，这为肠道微生物群在桥本甲状腺炎 (HT) 发病机制中发挥作用提供了其他线索。
✦ 甲状腺激素药物的吸收和微生物群
研究发现，当发生细菌过度生长时，会导致微生物组成和药物吸收发生变化，并且可能需要更高剂量的甲状腺药物。
对于常见的引发甲状腺疾病的幽门螺杆菌(H. pylori)也发现了同样的结果。
有趣的是，一项较新的研究表明，有益细菌也会影响甲状腺激素的剂量。一项研究发现，与未使用益生菌的对照组相比，使用几种益生菌（三种双歧杆菌属、四种乳酸杆菌属和嗜热链球菌）可减少左旋甲状腺素剂量调整量。 另一项研究表明，罗伊氏乳杆菌可增加甲状腺激素。
▸ 肠道细菌失衡和肠漏的常见原因
许多因素会影响微生物群的组成和肠道通透性的水平，其中一些因素也是桥本甲状腺炎的常见诱因，这并非巧合。
•遗传易感性——某些基因变异会影响人体对细菌的识别和反应，并导致微生物群的变化。
•分娩过程中母体微生物群的定植——当婴儿通过阴道时，他们会接种来自母亲阴道微生物群的细菌（剖腹产出生的婴儿细菌多样性较低）。
•饮食——我们所吃的食物会影响我们微生物群的组成和肠道的通透性水平。例如，某些食品添加剂会改变肠道中的细菌。研究表明，麸质尤其会导致敏感人群的肠道通透性增加。
•食物敏感——食用我们敏感的食物会导致肠道发炎，从而导致肠道通透性改变。这会影响微生物群中的细菌。
•毒素——多种毒素会影响肠道通透性和肠道内各种细菌的水平。这包括环境毒素（如污染）以及内源性毒素（如脂多糖）。毒素超载导致肝功能障碍也是桥本氏病的常见诱因。
•压力——研究发现，社会压力会降低具有抗炎活性的微生物水平，并导致更高程度的炎症。慢性压力也会导致肠道通透性增加。
•肠道感染和寄生虫——幽门螺杆菌、小肠细菌过度生长、人芽囊原虫、贾第鞭毛虫和念珠菌等感染可导致肠道细菌失衡。例如，幽门螺杆菌感染（以及用于治疗幽门螺杆菌的抗生素）可导致细菌多样性降低。
•减肥手术——最近的研究发现，减肥手术对肠道细菌有很大影响（尽管可能通常是有益的）。
•抗生素——广谱抗生素如阿莫西林、四环素和氟喹诺酮类药物是严重的罪魁祸首，它们会降低厚壁菌门和拟杆菌门的多样性和丰富度。
•药物——质子泵抑制剂和避孕药（也有甲状腺毒性） 等常见药物会影响微生物群的组成。
•营养缺乏——现代农业实践（通常导致土壤和食物中的营养成分减少）是造成营养缺乏的部分原因，但消化酶含量低和胃酸含量低也可能是因素。 例如，谷氨酰胺和锌（重建肠道内壁所需的两种物质）含量低会导致肠道通透性增加。
•激素——性激素对微生物群组成和丰度有显著影响。雌性和雄性实际上具有不同的微生物特征。雌性激素占主导地位可能是桥本氏病的诱因。
•其他疾病状态——其他疾病状态，尤其是肥胖等代谢/能量相关疾病，可能是造成微生物组失衡的因素。研究表明，肥胖会增加产生内毒素脂多糖 (LPS) 的细菌数量，并减少抑制 LPS 的细菌数量。肥胖也可能损害肠道屏障的完整性。
05甲状腺-肠道-营养吸收★ 甲状腺→肠道菌群→营养素吸收
碘、硒、铁和锌是重要的甲状腺支持营养素，肠道细菌的组成会影响这些营养素的吸收方式。甲状腺功能障碍本身可以改变肠道微生物群的组成，并影响这些矿物质的吸收。
碘和铁对甲状腺激素合成至关重要，而硒和锌对T4到T3的转化和免疫健康很重要。 肠道屏障是一种半透性壁，允许从肠道吸收营养物质，其中一些营养物质对甲状腺的正常功能也至关重要。
碘
碘是甲状腺激素结构的必需成分，人体内的大部分碘都储存在甲状腺中。甲状腺对碘的吸收是一个主动过程，是甲状腺激素合成的限制步骤之一。NIS 是一种广泛弥散的碘转运蛋白，它利用细胞内H+与细胞外Na+交换获得的通量，逆电化学梯度共同转运碘。
此外，碘的肠道吸收是由位于上皮胃肠道质膜顶端的NIS介导的。负责肠道碘吸收的其他转运蛋白包括 Na+/多种维生素转运蛋白和囊性纤维化转运蛋白，但作用程度较小。
✦ 肠道菌群会影响碘的吸收
1972年，一篇论文展示了肠道菌群在调节大鼠碘吸收中的作用：与传统饲养的大鼠相比，用卡那霉素（一种可降低大鼠体内细菌总数的抗生素）治疗的动物在治疗 3 小时以及治疗 42 和 72 天后放射性碘吸收量降低。
然而，在人体研究中，结果更加矛盾。事实上，在短肠综合征和肠外营养患者中，尽管两组之间的微生物组成不同，但碘排泄量与健康对照组并没有显著差异。在减肥后患者的尿碘排泄量中也观察到了类似的结果。然而，在患有炎症性肠病(通常伴有菌群失调)的人中，观察到碘吸收不良的情况。此外，研究还发现，产生丁酸的肠道微生物群的减少与碘吸收减少有关，这一证据与高危甲状腺结节的发病机制有关。
事实上，短链脂肪酸，尤其是丁酸，通过抑制组蛋白去乙酰化酶，可能激活甲状腺癌细胞中NIS的重新表达。
✦ 碘会改变肠道菌群的组成
另一方面，由于碘具有内在的抗菌活性，它可能会改变肠道菌群的组成，影响常驻菌和致病菌。事实上，已经清楚地证明碘可能通过抑制需氧菌的ATP产生来干扰电子链传递；碘破坏微生物细胞壁结构的能力也已被描述。
一些动物模型分析了碘补充的影响，表明碘对微生物群调节的总体影响取决于宿主微生物组成的个体状况。
硒
甲状腺中的硒浓度高于任何其他器官。它是硒蛋白的重要组成部分，硒蛋白参与多种过程，其中最重要的是抗氧化和抗炎作用以及甲状腺激素的代谢活性。
自然界中的硒以无机形式存在，即硒酸盐和亚硒酸盐，以及有机形式，即含硫氨基酸类似物、硒代蛋氨酸和硒代半胱氨酸。这些化合物的吸收发生在十二指肠、盲肠和结肠中，有机形式的吸收比无机形式的吸收更快。
✦ 肠道菌群将硒转化为有机形式更利于吸收
硒和肠道菌群组成相互作用。事实上，大约25%的细菌拥有编码硒蛋白的基因：例如，大肠杆菌的结构中就含有三种硒蛋白。一些乳酸杆菌属能够将细胞内的亚硒酸盐转化为有机形式，促进人体对硒的吸收。
一项针对无菌小鼠和正常饲养小鼠的研究表明，肠道菌群对硒有部分封存作用。这种与宿主对硒吸收的竞争在硒供应有限的情况下最为明显。
✦ 硒摄入量能够调整肠道微生物组成
此外，不同的硒摄入量能够调节肠道微生物环境的组成：与饲喂缺硒饮食的小鼠相比，补充硒的动物的多雷亚菌相对丰度较低，而Turicibacter（在肠道中发挥抗炎活性）和阿克曼氏菌（以保护肠道屏障完整性而闻名）的丰度较高。
事实上，硒对免疫系统调节具有有益作用，还能促进Tregs细胞因子的分泌。桥本甲状腺炎患者经常出现硒缺乏的情况，而补充硒似乎能够降低甲状腺自身抗体水平。
铁
铁在甲状腺功能中起着关键作用，因为TPO酶的活性中心含有铁，并且参与甲状腺激素的储存和分泌。缺铁对甲状腺代谢有很大影响，因为当发生贫血时，它可能会降低氧气运输，诱发类似于甲状腺缺氧障碍的状况。
特别是，缺铁的动物表现出甲状腺功能障碍。所有形式的铁（无机铁、血红素和铁蛋白）的吸收主要发生在十二指肠和空肠上部。铁以还原形式的Fe(II)被吸收，与十二指肠相比，结肠铁的吸收效率仅为15%左右。
✦ 菌群能够调节铁的生物利用度
然而，该百分比可能会受到结肠pH值变化的调节，而结肠pH值变化可能是由 SCFAs 的产生引起的 。此外，已证明发酵乳杆菌具有铁还原活性，可将 Fe(III) 还原为 Fe(II)，从而促进铁的吸收。
事实上，细菌能够调节铁的生物利用度，这要归功于几种促进铁吸收的高亲和力蛋白质。因此，与硒的观察结果一样，肠道菌群和宿主竞争铁的吸收。
✦ 缺铁或过量铁都会影响细菌的正常组成
动物研究发现，缺铁饮食会干扰细菌的生长，而高铁饮食会降低肠道菌群的生物多样性。在人类中，补铁会增加肠杆菌科和拟杆菌，同时减少乳杆菌科和双歧杆菌。
值得注意的是，后者不需要铁来生长。对未吸收铁的竞争也会调节菌群组成，对共生菌产生不利影响。富含血红素的肠道环境为能够代谢这种化合物的细菌种类的增殖提供了营养。过量摄入铁会增加致病性肠道细菌（沙门氏菌、志贺氏菌_、致病性大肠杆菌）的数量，这些细菌需要铁来定植和发挥毒性。同样，在摄入过量铁饮食的人类中，可以观察到 SCFA 生成的变化。
锌
锌在甲状腺病理生理中的作用是由于它参与脱碘酶和超氧化物歧化酶的活性。此外，它还是甲状腺激素结合转录因子的组成部分。事实上，锌参与了整个甲状腺机制主要成分的合成 [促甲状腺激素释放激素 (TRH)、TSH 和甲状腺激素]。除此之外，它还可能影响三碘甲状腺原氨酸与其核受体的结合。
✦ 补充锌可以抑制一些病原体的生长
在人类中，已经观察到甲状腺疾病和锌代谢之间的相互关系，因为甲状腺功能减退症患者通常表现为锌水平降低，而锌缺乏与游离甲状腺激素水平低有关。
一些研究表明，肠道微生物组成与锌之间存在相关性。人类证据支持补锌可抑制病原体（即腹泻致病性大肠杆菌相关）的生长，促进乳酸杆菌等有益细菌的生长。此外，在患有甲状腺自身免疫性疾病的人群中，乳酸杆菌和双歧杆菌的相对丰度与锌水平呈正相关。
贫血，桥本，营养素
许多人认为缺铁是贫血的原因。但根据多年查阅文献和检测经验，实际上有三种营养素缺乏会导致贫血，并且常见于桥本氏病患者：铁、维生素B12和叶酸。
铁蛋白
铁蛋白是人体铁储备蛋白的名称。女性的“正常”铁蛋白水平在12至150ng/mL之间。然而，观察到甲状腺功能的最佳铁蛋白水平在90至110ng/mL之间。
铁蛋白是在桥本甲状腺炎患者中发现的最常见的缺乏症之一，除了疲劳之外，铁蛋白缺乏还会导致呼吸短促、不安腿综合症、脱发、失眠、奇怪的食物渴望、反向T3水平升高和情绪波动。
但除非您经检测缺乏铁蛋白，否则不建议补充。因为铁/铁蛋白过多也会有问题。
维生素B12
B12是蛋白质合成、细胞繁殖和正常生长所必需的必需维生素。它还有助于褪黑激素和血清素的产生，从而促进安稳的睡眠和积极的情绪。
一项关于甲状腺功能障碍患者中维生素B12缺乏症患病率的研究发现，自身免疫性甲状腺疾病也与自身免疫性疾病恶性贫血有关，这可能导致维生素B12吸收不良。
由于某些人患有恶性贫血、小肠细菌过度生长或幽门螺杆菌感染等疾病，口服维生素B12可能难以吸收，因此医生可能会选择口服大剂量维生素B12或注射维生素B12以确保适当吸收。
叶酸
维生素B9是一种必需的营养素，又称为叶酸，在 DNA 的形成和细胞生长中起着至关重要的作用。在某些情况下，您的叶酸测试结果可能正常或偏高，但您仍然可能缺乏适合您身体的叶酸。
一些患有桥本氏病的人，有MTHFR基因变异，使他们无法正确处理可能存在于补充剂和加工食品中的叶酸。一些专业人士声称，这种类型的叶酸甚至可能导致体内积聚，从而导致毒性。
那些可能患有肾上腺疲劳、经常感到压力的人以及具有MTHFR基因变异和高同型半胱氨酸水平的人，可能会从活性或甲基化叶酸中受益，主要是因为单靠食物无法提供足够的叶酸。
06桥本甲状腺炎的康复和预防降低甲状腺抗体的机制主要有以下几种：
•减少触发
•减少氧化应激
•免疫调节
•免疫抑制
•目标移除
1
去除麸质
2001年，意大利的一项多中心前瞻性研究结论强调了无麸质饮食对患有乳糜泻和桥本氏病的人的益处。这项研究中的受试者在开始无麸质饮食之前患有亚临床甲状腺功能减退症，甲状腺抗体升高。
研究显示，71%的受试者恢复了正常的甲状腺功能；19% 的受试者能够在一年内将甲状腺抗体恢复正常。
无麸质饮食也帮助了大多数患有桥本氏病的患者，尽管他们中的大多数人并没有乳糜泻。
关于麸质的另一个需要注意的是，它通常是导致肠道通透性的原因。（您具备患上桥本氏病的三个必要条件中的两个：遗传易感性、肠道通透性和诱因。）
2
去除乳制品
戒掉乳制品可能不再有肠易激综合征、腹胀、反流等。在该甲状腺资深专家的调查中，79％的桥本氏病患者在停止食用乳制品后感觉好多了，而且抗体减少了20％。
但是查阅文献发现关于乳制品和桥本氏病的研究有限，后续值得在本地人群中开展相关研究。
3
解决幽门螺杆菌感染
多种细菌感染都与引发自身免疫性甲状腺炎有关，包括幽门螺杆菌（一种导致胃炎胃癌的细菌）、伯氏疏螺旋体（与莱姆病有关）和小肠结肠炎耶尔森氏菌。
根据桥本研究专家 IZABELLA WENTZ博士的分享，在其饮食中去除麸质和乳制品时，大部分症状也消失了。但检测甲状腺抗体检测结果仍然呈阳性，所以WENTZ博士不得不深入研究其他根本原因。最终发现是肠道感染。
她还给其80%咨询客户中的人营养干预达到瓶颈的时候推荐了肠道检测，结果检测出至少一种肠道感染。
4
解决小肠细菌过度生长 (SIBO)
小肠细菌过度生长是指小肠内细菌过度生长。虽然从技术上讲这不是一种感染，但小肠细菌过度生长确实有细菌成分，可能是桥本氏病的诱因、后果或加剧因素。
根据2014年发表的一项研究，多达54%的甲状腺功能减退症患者会出现小肠细菌过度生长(SIBO)。
桥本氏病患者通过治疗小肠细菌过度生长缓解了肠易激综合征、不安腿综合症、低铁蛋白和低维生素 B12 等症状；在某些情况下，甲状腺抗体通过小肠细菌过度生长治疗而降低，甚至消失。
5
肠道治疗方法
肠道在桥本甲状腺炎中起着重要作用——事实上，肠漏是自身免疫性疾病发展的三个必需因素之一（另外两个是遗传因素和诱因）。
虽然并非所有患有桥本氏病或肠漏症的人都会出现腹胀、胃痛、肠易激综合征和胃酸反流等症状，但大多数桥本氏病患者确实存在一定程度的肠道通透性。对于任何患有自身免疫性疾病的人来说，治愈肠道可以大大减轻症状，甚至可能缓解病情。
通过查阅文献了解到2018年意大利的一项研究，该研究特别关注了芦荟对桥本甲状腺炎的益处。有趣的是，发起这项研究的一位研究人员发现，在她开始每天喝芦荟以促进消化并用作治疗便秘的泻药后，她自己的桥本甲状腺炎标志物得到了改善。
通过优化肠道健康并恢复肠道微生物平衡，可以从内部开始治愈。为此，可以去除反应性食物，补充酶，平衡肠道菌群，滋养肠道。感兴趣可以关注谷禾以往的专题文章。
6
广谱抗菌
肠道感染，往往是自身免疫性疾病发展的诱因。其他感染，如Epstein-Barr virus（EB病毒）和莱姆病，也可能引发体内的自身免疫反应。
EB 病毒会在体内产生潜伏感染，潜伏到合适的时间才会被重新激活并苏醒。重新激活的病毒有可能诱导甲状腺抗体的产生，并可能导致许多使人衰弱的自身免疫症状。
2015 年波兰的一项研究发现，80%的桥本甲状腺炎患者和62.5%的格雷夫斯甲状腺炎患者的甲状腺细胞中存在EB病毒，而对照组的甲状腺细胞中没有 EBV。
一些研究发现黑种草籽油(Black seed oil)是抗感染草药之一，因为它具有广泛证实的抗菌特性，对桥本甲状腺炎患者来说是一种有用的药物。它之所以特别受人关注，是因为最近的研究表明它也能降低甲状腺抗体。
7
血糖平衡
当血糖水平不断波动时，身体会将这些变化视为慢性压力。当肾上腺（负责释放压力激素的腺体）受到压力时，它们会释放过量的皮质醇激素，这也会导致与免疫反应增强相关的炎症蛋白的产生增加。这种模式最终会导致皮质醇释放改变，从而导致多种症状，包括慢性疲劳、情绪波动和甲状腺抗体增加。
建议从食物开始——在用餐时优先考虑蛋白质和健康脂肪，并尽量减少碳水化合物的摄入，尤其是加工食品。锻炼和充足的睡眠也有助于维持健康的血糖水平。
二甲双胍也有助于降低甲状腺抗体
二甲双胍是一种支持血糖代谢和胰岛素敏感性的药物，通常用于治疗糖尿病患者，最近在桥本氏病患者中进行了研究，结果显示它具有降低甲状腺抗体的能力。
小檗碱是一种植物碱，已被证明对血糖有类似的有益作用。研究表明，每天服用一克小檗碱可使糖尿病患者的空腹血糖降低 20%，这与二甲双胍相当。如果您难以平衡血糖，除了改变生活方式外，小檗碱也是一种不错的选择。
8
减肥
近年来，自身免疫性疾病和肥胖症的发病率显著上升，许多研究都探讨了两者之间的关联。一种可能的机制是，由于肥胖症中的脂肪组织发挥着类似内分泌器官的功能，它会释放细胞因子，通过激活辅助T细胞和抑制调节T细胞来引起促炎作用。这可能导致自身免疫反应，尤其是在有遗传倾向的人身上。
2021年的一项研究调查了减肥是否会影响桥本氏病肥胖患者的甲状腺抗体水平。这项研究包括 BMI 超过 30 且 TPO 抗体水平超过 5.6 IU/mL 的个体。在六个月的研究结束时，研究人员发现减肥的人的 TPO 抗体水平也降低了。减掉多余的体重可能对桥本氏病患者有益。
9
减少氧化应激
谷禾以前专门写过氧化应激对健康的威胁的文章（点击查看 大脑退行疾病的两个重要诱因：氧化应激和肠道失衡）。下面将介绍几种减少氧化应激的方法。桥本甲状腺炎患者的氧化应激增加，因此这可能是一种减少甲状腺抗体和感觉较好的有益策略。
✦ 限制碘以减少氧化应激
限制碘摄入已被证明可以减少氧化应激，根据多项研究，有些人通过限制碘摄入量可以降低甲状腺抗体。但请注意，其他人报告说，增加碘摄入量会降低抗体。这恰恰强调了为什么寻找根本原因是因人而异的。
在一项调查中，有356人尝试了高剂量碘，其中 25% 的人表示服用后感觉好些，28% 的人表示服用后感觉更糟。46%的人表示没有发现任何变化，但这并不意味着他们的甲状腺抗体没有受到某种影响。
另一方面，碘限制使31.7%的人感觉好些，7% 的人感觉更糟。
碘是一个非常有争议的话题，但我还是把它放在这里，希望它能帮到你。话虽如此，在考虑改变碘摄入量之前，我会先消除常见的诱因。你也可以采取其他措施来减少氧化应激，效果会更好，比如服用硒。
✦ 硒作为抗氧化剂制造商
桥本甲状腺炎患者常见营养缺乏，通常是由于肠道通透性问题造成的。
桥本氏病中一种特别缺乏的营养物质是硒。硒是一种微量矿物质，参与制造谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化剂。谷胱甘肽过氧化物酶有助于清除受氧化损伤影响的细胞。
临床试验发现，每天200微克的剂量可以降低甲状腺抗体。在一些研究中，硒在六个月内显著降低了抗体。
在一项的调查中，服用硒补充剂的人中有 63% 感觉更好。34%的人感觉没有变化，而3.5%的人感觉更糟。
✦ 肌醇可减轻氧化应激（以及焦虑）
研究表明，焦虑、抑郁和总体感觉“不适”是甲状腺受到自身免疫攻击的早期迹象，并且可能与甲状腺抗体有关，即使 TSH 数值仍然正常。
据报道，甲状腺抗体阳性人群中最常见的焦虑症类型是强迫症 (OCD)。强迫症在A型人格中更为常见，所以强迫症倾向肯定会随着甲状腺抗体的上升而爆发，然后随着抗体的下降而减轻。
研究发现，肌醇有助于治疗多囊卵巢综合征 (PCOS)、强迫症和焦虑症。另外，肌醇被发现可以降低TPO抗体、降低TSH，还能平衡血糖。
在一项将肌醇和硒结合起来治疗桥本甲状腺炎患者的研究中，研究人员发现，这种组合可以降低 TSH、TPO 和 TG 抗体，并改善甲状腺激素水平和个人幸福感。
10
减少甲状腺抗体的免疫调节策略
✦ 系统酶
系统性酶作为天然免疫调节剂，帮助我们的免疫系统保持平衡。
欧洲对系统性酶进行了大量研究。在那里，酶是治疗关节炎和炎症（如桥本氏病）的一种流行止痛药替代品。
系统性酶可以分解自身免疫疾病中形成的循环免疫复合物，从而减少针对食物和甲状腺的抗体。它们还可以通过减少炎症来帮助组织修复。
✦ 阿纳他滨
阿那他滨是一种合成物质，由茄科植物（奇怪的是包括烟草）中发现的一种天然生物碱制成。早在 2012-2014 年，由于临床试验结果良好，它就作为桥本氏病的补充剂上市销售。它有助于减少炎症和抗体，同时寻找免疫系统失衡的根本原因。
一项针对患有桥本甲状腺炎且甲状腺功能正常的患者的研究结果显示，使用阿那他滨后，甲状腺球蛋白抗体显著降低。
50% 的患者抗体降低了至少25个点；
25% 的患者TG抗体降低了至少100个点。
✦ 维生素 D – 轻松增强免疫力
如果每天在户外的时间不多，那么可能面临维生素 D 缺乏的风险。维生素 D 缺乏（由于缺乏阳光照射、使用防晒霜或饮食不良等因素）与免疫功能不正常有关。
维生素 D 缺乏症在桥本甲状腺炎患者中也更为常见。一项研究中，桥本甲状腺炎患者中，68% 的人报告自己也患有维生素 D 缺乏症，这种缺乏症与抗甲状腺抗体的存在有关。
另一项研究发现，92% 的桥本甲状腺炎患者缺乏维生素 D，而 2013 年的一项研究发现，维生素 D 水平低与甲状腺抗体较高和疾病预后较差有关。
最近一项研究表明，补充维生素D可以降低自身免疫性甲状腺疾病患者的甲状腺过氧化物酶抗体水平。
✦ 羟氯喹 – 用于治疗多种自身免疫性疾病
羟氯喹（Plaquenil）是一种最初用于预防或治疗疟疾的药物。然而，在第二次世界大战期间，人们发现这种药物对治疗狼疮、类风湿性关节炎和其他自身免疫性疾病的症状也有效。
甲状腺功能障碍和抗体常与系统性红斑狼疮 (SLE) 和类风湿性关节炎 (RA) 有关。
羟氯喹可减少淋巴细胞、自身抗体的产生、免疫介质、细胞因子和 NK 细胞活性；并抑制向 B 细胞、树突状细胞和单核细胞呈递的抗原。
一项研究表明，使用羟氯喹治疗可显著降低甲状腺抗体的 DNA 水解活性。甲状腺功能减退症患者的 DNA 水解 IgG 抗体水平较高。使用羟氯喹可减少这些抗体，并改善甲状腺激素的产生并提高甲状腺的功能活动。羟氯喹还改善了患者的临床状况。
注意，这种药物确实有很多潜在副作用，包括：心律不齐、精神/情绪变化（焦虑、抑郁、幻觉）、呼吸短促、视力模糊、手臂/腿部/背部疼痛、疲劳和胸部不适。
11
靶向去除是降低甲状腺抗体的策略
✦ 甲状腺切除术
通过手术切除甲状腺可以消除甲状腺抗体，因为没有任何东西可以攻击。但是，切除甲状腺并不能消除自身免疫性疾病。无数人因为甲状腺疾病而切除甲状腺（最常见的是格雷夫斯病、结节和甲状腺癌，但偶尔也有桥本甲状腺炎）。在某些情况下，同时患有桥本甲状腺炎和甲状腺癌的患者可能希望采用这种方法。
一般不建议桥本甲状腺炎患者手术切除。有上述很多其他方法可以改善，防止自身免疫的进展。
✦ 新兴解决方案
干细胞最近已成为自身免疫性疾病患者的潜在治疗选择。在干细胞治疗中，患者将接受可修复受损器官的细胞输注。在桥本甲状腺炎病例中，有人报告称甲状腺抗体减少，甲状腺组织再生。请注意，使用捐赠者的干细胞实际上可能会增加自身免疫性疾病的风险，而据报道，使用自己的干细胞有助于治疗自身免疫性疾病。
Tips 降低抗体需要多长时间？
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大多数人在开始干预后一个月内就会开始看到抗体减少的趋势，也可能需要三个月到九个月甚至更长时间才能看到全部效果。
对于患有乳糜泻和麸质过敏症的患者，抗体水平的变化似乎与肠道愈合一致。对于患有幽门螺杆菌（H. pylori）的患者，在根除幽门螺杆菌后，肠道内壁可能需要数月才能愈合。
建议在实施干预措施时每 1-3 个月进行一次测试。这可以了解抗体的趋势，并清楚改变正在产生效果。
07结语桥本氏病和其他自身免疫性疾病是由三种因素引起的。遗传易感性就是其中之一。
另外也存在两个因素，即，肠道通透性和自身免疫触发因素，幸运的是，人们可以通过生活方式干预来解决和改善这些问题。
桥本氏病和其他自身免疫性疾病的共同点是，触发因素会导致身体产生一种称为“缺乏自我耐受”的状态。这时身体不再能够将自己的组织识别为自身的一部分，而是开始将其组织视为外来入侵者。它不再对自己“宽容”，这就是导致自身免疫性疾病的原因。这是怎么发生的？
可以说是一个误认的情况。
一些微生物触发因素或感染产生的细菌细胞确实会触发人体免疫系统攻击入侵细胞。但由于所谓的分子模拟，人体可能会瞄准与这些入侵者相似的其他细胞。这可能导致免疫系统攻击自己的身体。
触发因素包括食物敏感、营养素缺乏、毒素暴露、慢性感染、压力反应不佳以及许多其他因素。一些触发因素实际上也会导致肠道通透性（肠漏）问题，例如麸质敏感。
因此，大多数甲状腺疾病都是由于免疫系统失衡而攻击甲状腺造成的。即使通过手术切除甲状腺或用放射性碘治疗，在大多数情况下，自身免疫问题仍然存在。许多人会切除甲状腺，并可能会患上新的自身免疫性疾病，如狼疮、类风湿性关节炎等。好像免疫系统只是找到了不同的目标。
在大多数桥本甲状腺炎病例中，这种自我耐受能力的缺乏在甲状腺功能受到影响之前就开始出现（通常甚至在症状出现之前）。当身体的免疫耐受能力开始崩溃时，就像文中详细提到的首先会看到甲状腺抗体升高。
在桥本氏病中，抗体针对甲状腺球蛋白（80%）和甲状腺过氧化物酶 (TPO) （95% 的人）。因此有很多方法可以检测甲状腺抗体，一旦发现有抗体，就可以采取纠正措施：
•减少触发
•减少氧化应激
•免疫调节
•免疫抑制
•目标移除
从而防止甲状腺疾病出现或发展。
与此同时，很多抗体的半衰期比检察官，可在免疫细胞中停留约两到三个月。它们需要以抗原的形式不断“提醒”，以便继续产生。因此如果去除抗原，抗体也会消失。大部分抗体完全忘记抗原并消失所需的时间是九到十二个月。意味通过降低或靶向去除抗体，是可以扭转桥本甲状腺炎的。
为了让抗体忘记甲状腺，需要做到以下几点：
1) 甲状腺停止表达甲状腺过氧化物酶(TPO)
2) 甲状腺细胞未受损且能够再生
3) 不存在与甲状腺过氧化物酶(TPO)相似的物质（腺体、麸质、感染、其他诱因）
4) 免疫系统保持平衡
而甲状腺会因两个原因停止表达TPO：
其中一个是甲状腺破坏，这是我们不想要的；
另一个是甲状腺抑制。甲状腺抑制是通过限制碘和服用甲状腺补充剂来将TSH降低。这可能需要好几个月。
在自身免疫性疾病的情况下，传统和替代医学从业者可能会专注于重新平衡免疫系统（即传统医学中使用的类固醇和免疫调节药物，或者替代医学中使用的草药、补充剂或针灸）。
虽然这种方法可能有助于在短期内驯服免疫系统或克服自身免疫爆发，但它通常是一种临时解决方案，如果不解决导致免疫系统失衡的根本问题，一旦停止使用药物、针灸、草药和补充剂，免疫系统可能会再次失衡。因此，我们可以说免疫调节只能治疗症状，而不是根本原因。
由于我们无法改变基因，我们解决桥本甲状腺炎根本原因的方法有三方面：
1）减少诱因识别和消除诱因和毒素可能需要几周到几个月的时间。
2）消除肠道通透性通过解决自身免疫的根本原因（肠道通透性、肠道菌群失调、感染）来重新平衡免疫系统可能需要一到三年的时间，但与此同时，我们可以调节免疫系统，并让甲状腺抗体成为诱饵。
3）为身体提供再生营养为甲状腺提供重建和排毒所需的营养可能需要三到六个月的时间。
小编寄语
希望今天这些分享能对桥本患者有所帮助！面对桥本甲状腺炎，保持积极的心态和健康的生活方式是非常重要的。记住，你并不孤单，很多人都和你一样，正在经历相同的挑战。
治愈是一个循序渐进的过程，定期就医进行必要的检查，遵医嘱定时服药，合理饮食，适当锻炼，坚持健康的生活方式，关注肠道健康，恢复肠道微生物群平衡，都有助于改善病情。希望大家都能在这个过程中找到适合自己的方法，收获健康与快乐。
免责声明：本文所含信息仅供参考，不应视为医疗建议。如有任何健康问题，以及在进行任何医疗或生活方式改变之前，请咨询您的医生。
主要参考文献
Lzabella Wentz, PharmD, 2018.Thyroid Antibodies Part 1: An Early Warning for Thyroid Disease. Thyroidpharmacist.
Lzabella Wentz, PharmD, 2024.Thyroid Antibodies Part 2: Mechanisms to Reduce Thyroid Antibodies. Thyroidpharmacist.
Hutfless S, Matos P, Talor MV, Caturegli P, Rose NR. Significance of prediagnostic thyroid antibodies in women with autoimmune thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(9):E1466-E1471.
Müssig K, Künle A, Säuberlich AL, et al. Thyroid peroxidase antibody positivity is associated with symptomatic distress in patients with Hashimoto’s thyroiditis. Brain Behav Immun. 2012;26(4):559-563.
Bucci I, Giuliani C, Di Dalmazi G, Formoso G, Napolitano G. Thyroid Autoimmunity in Female Infertility and Assisted Reproductive Technology Outcome. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:768363.
Geracioti TD Jr, Kling MA, Post RM, Gold PW. Antithyroid antibody-linked symptoms in borderline personality disorder. Endocrine. 2003;21(2):153-158.
Wang N, Sun Y, Yang H, et al. Hashimoto’s Thyroiditis Induces Hippocampus-Dependent Cognitive Alterations by Impairing Astrocytes in Euthyroid Mice. Thyroid. 2021;31(3):482-493.
Geracioti TD Jr, Kling MA, Post RM, Gold PW. Antithyroid antibody-linked symptoms in borderline personality disorder. Endocrine. 2003;21(2):153-158.
Wang N, Sun Y, Yang H, et al. Hashimoto’s Thyroiditis Induces Hippocampus-Dependent Cognitive Alterations by Impairing Astrocytes in Euthyroid Mice. Thyroid. 2021;31(3):482-493.
Mazaheri T, Sharifi F, Kamali K. Insulin resistance in hypothyroid patients under Levothyroxine therapy: a comparison between those with and without thyroid autoimmunity. J Diabetes Metab Disord. 2014;13(1):103. Published 2014 Oct 30.
Brent GA. Environmental exposures and autoimmune thyroid disease. Thyroid. 2010;20(7):755-761. doi:10.1089/thy.2010.1636
Edwards C. Surgical mesh implants may cause autoimmune disorders. Medical Device Network. August 1, 2018. Accessed June 28, 2023.
Fadaee N, Huynh D, Khanmohammed Z, Mazer L, Capati I, Towfigh S. Patients with systemic reaction to their hernia mesh: An introduction to mesh implant illness. Frontiers. January 30, 2023.
Tomer Y, Davies TF. Infection, thyroid disease, and autoimmunity. Endocr Rev. 1993;14(1):107-120.
Mizokami T, Wu Li A, El-Kaissi S, Wall JR. Stress and thyroid autoimmunity. Thyroid. 2004;14(12):1047-1055.
Hu S, Rayman MP. Multiple Nutritional Factors and the Risk of Hashimoto’s Thyroiditis. Thyroid. 2017;27(5):597-610.
Coucke F. Food intolerance in patients with manifest autoimmunity. Observational study. Autoimmun Rev. 2018;17(11):1078-1080.
Rogers MA, Levine DA, Blumberg N, Fisher GG, Kabeto M, Langa KM. Antigenic challenge in the etiology of autoimmune disease in women. J Autoimmun. 2012;38(2-3):J97-J102.
Desai MK, Brinton RD. Autoimmune Disease in Women: Endocrine Transition and Risk Across the Lifespan. Front Endocrinol (Lausanne). 2019;10:265. Published 2019 Apr 29.
Sategna-Guidetti C, Volta U, Ciacci C, et al. Prevalence of thyroid disorders in untreated adult celiac disease patients and effect of gluten withdrawal: an Italian multicenter study. Am J Gastroenterol.
Hollon J, Puppa EL, Greenwald B, Goldberg E, Guerrerio A, Fasano A. Effect of gliadin on permeability of intestinal biopsy explants from celiac disease patients and patients with non-celiac gluten sensitivity. Nutrients. 2015;7(3):1565-1576. Published 2015 Feb 27.
Bell DS, Ovalle F. Use of soy protein supplement and resultant need for increased dose of levothyroxine. Endocr Pract. 2001;7(3):193-4.
Fruzza AG, Demeterco-Berggren C, Jones KL. Unawareness of the effects of soy intake on the management of congenital hypothyroidism. Pediatrics. 2012;130(3):e699-702.
Eschler DC, Hasham A, Tomer Y. Cutting edge: the etiology of autoimmune thyroid diseases. Clin Rev Allergy Immunol. 2011;41(2):190-197.
Aghili R, Jafarzadeh F, Bhorbani R, Khamseh ME, Salami MA, Malek M. The association of Helicobacter pylori infection with Hashimoto’s thyroiditis. Acta Med Iran. 2013;51(5):293-296.
Yason JA, Liang YR, Png CW, Zhang Y, Tan KSW. Interactions between a pathogenic Blastocystis subtype and gut microbiota: in vitro and in vivo studies. Microbiome. 2019;7(1):30. Published 2019 Mar 11.
Lepczyńska M, Białkowska J, Dzika E, Piskorz-Ogórek K, Korycińska J. Blastocystis: how do specific diets and human gut microbiota affect its development and pathogenicity?. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2017;36(9):1531-1540.
Diagnosis | Blastocystis Research Foundation. Blastocystis Research Foundation. http://www.bhomcenter.org/info/diagnosis.htm.
Rajič B, Arapović J, Raguž K, Bošković M, Babić SM, Maslać S. Eradication of Blastocystis hominis prevents the development of symptomatic Hashimoto’s thyroiditis: a case report. J Infect Dev Ctries. 2015;9(7):788-791. Published 2015 Jul 30.
Patil AD. Link between hypothyroidism and small intestinal bacterial overgrowth. Indian J Endocrinol Metab. 2014;18(3):307-309.
Shenkman L, Bottone EJ. Antibodies to Yersinia enterocoliticain Thyroid Disease. Ann Intern Med. 1976;85:735–739.
Chatzipanagiotou S et al. Prevalence of Yersinia plasmid-encoded outer protein (Yop) class-specific antibodies in patients with Hashimoto’s thyroiditis. Clinical Microbiology and Infection. 2001;7(3):138–143.
Pamphlett R, Doble PA, Bishop DP. Mercury in the human thyroid gland: Potential implications for thyroid cancer, autoimmune thyroiditis, and hypothyroidism. PLoS One. 2021;16(2):e0246748. Published 2021 Feb 9.
Sterzl, Ivan I. Removal of dental amalgam decreases anti-TPO and anti-Tg autoantibodies in patients with autoimmune thyroiditis. Neuro-endocrinology letters. 27(25):0172-780X.
本文转自：谷禾健康
https://blog.sciencenet.cn/blog-2040048-1454993.html
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