谷禾健康  原创

肥胖到底美不美？ 我不知道。

我只知道肥胖有可能会影响到健康。

肥胖威胁到健康的范围很广，包括2型糖尿病、冠状动脉疾病、中风、睡眠呼吸暂停和诱发某些癌症等严重疾病，甚至加速衰老，影响寿命。

肥胖不仅会产生这些生理上的不良影响，也会对患者心理造成一定影响，比如说由于行动不便导致无法工作，无法正常社交，甚至抑郁...

肥胖给很多人的生活带来困扰。但是，我们会发现这样一些现象，有些人是所谓的“吃货”，却不怎么胖，而有些人说自己“连喝水都会胖”。

看来肥胖背后的原因恐怕不简单。

今天，我们来详细讨论一下关于肥胖。

首先来看一下，肥胖的定义。

01

用什么来衡量肥胖

世界衡量标准

BMI全称身体质量指数，是世界卫生组织（WHO）确认的，衡量成人肥胖/超重的金标准。我们平常知道的都是以 BMI>25 算超重。

但由于人种差异带来的体脂比、肥胖形态的不同，亚洲许多国家和地区有自己的标准。

亚太地区标准

亚太地区肥胖和超重的诊断标准：

*亚太地区肥胖和超重的诊断标准专题研讨会依据亚洲人的情况制定。在BMI相对较低时，就易出现腹型或内脏肥胖，并显示患者高血压、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危险性明显增加。

02

肥胖的现状

《中国成人肥胖患病率的地理变化：2013-2014年国家慢性病和危险因素监测调查》（以下简称《肥胖调查》）中有写到我国肥胖现状。

*《肥胖调查》由中国疾病预防控制中心张晓博士及其同事们共同完成。

该团队利用了中国慢性病和危险因素监测数据库，评估了2013-2014年全国和各省肥胖率。

将“中国肥胖标准”定义为：

普通型肥胖：BMI ≥28；

腹型肥胖：女性腰围大于85cm，男性腰围大于90cm

按照这个标准，该调查报告显示：2004年-2014年间，中国肥胖症患病率增加3倍多。腹型肥胖增长超50％。

从地区来看，“京津冀”的肥胖发生率很高。以天津为例，女性腹型肥胖率达49.4%，男性为54.4%。

儿童肥胖率也在日趋上涨

据经济合作与发展组织的调查数据显示：

至少有五分之一的儿童患有肥胖和超重。

《中国儿童肥胖报告》显示：

1985-2014年，我国7岁以上学龄儿童超重肥胖率：

肥胖已经是一种全球流行病，而且肥胖人数正越来越多。

03

哪些因素影响肥胖？

3.1 能量摄入/消耗

我们知道，要维持健康的体重，需要保持食物摄入和能量消耗的平衡。

而这种平衡是由控制进食行为和能量代谢的中枢神经系统来负责。

饮食

饮食是影响体重非常重要的因素。饮食通常与饥饿感和饱腹感有关。我们饿不饿并不是自己能决定的，而是听大脑发出的信号，告诉我们饿了（产生饥饿感），该吃东西了，也就产生了食欲。那么这个食欲是怎么调节的呢？

这里有一个理论叫作“葡萄糖稳态理论”，这也是短期调节食欲的基础。

这就好比是特定脑区是一个指挥中心，它整合来自大脑、外周循环和胃肠道的信号，以调节能量的摄入和消耗。

神经元

在下丘脑弓形核（ARC）中，含有两类调节能量代谢的神经元：促进食欲神经元和抑制食欲神经元。

此外，pvn神经元进一步处理信息投射到其他回路，从而控制能量摄入和消耗。

小分子信号

当我们吃东西之后会诱发一系列的信号，包括肠道激素、肽、代谢物和营养素，进而影响能量摄入。大脑又会激活身体的不同机制，来控制食欲，或利用吃的食物和营养来开启发酵过程，合成代谢产物。

图1 体重调节的关键代谢机制

此外，在大脑中，传出信号被产生并发送到不同的组织，以促进产热和/或能量储存，并有助于能量消耗。（对应图中红线部分）

胃肠激素调节——饱腹感的生理介质

胃肠激素通过对胃肠运动和分泌的局部影响来优化营养物质的消化和吸收过程。在这方面研究最多的是胆囊收缩素（CCK）、胰腺多肽、肽YY、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、氧调节蛋白和胃饥饿素ghrelin。

它们通过各种不同的机制来增加你的饱腹感，让你别再吃了（具体方式在后面碳水化合物的小节展开）。

神经递质

许多肠肽既是激素又是神经递质。CCK和GLP-1等肽在投射到中枢神经系统内外对能量平衡至关重要的区域的神经元中表达。

大脑皮层高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和饱腹感方面发挥一定作用。神经递质种类很多，包括五羟色胺、多巴胺等。

基于谷禾人群队列，我们选择了146例超重和肥胖人群，以及179例对照正常体重人群。其中超重标准为BMI>28，队列年龄分布为35~75岁。

根据菌群测序数据和相关营养及代谢调查进行KS统计检验，发现：

神经递质的检测数据显示与神经兴奋有关的多种神经递质和代谢物质肥胖人群普遍偏高，包括:

谷氨酸、五羟色胺、色胺和多巴胺。

而神经抑制类的γ-氨基丁酸（GABA）则偏低：

这些结果与食欲和饮食产生的神经兴奋是否有直接联系还需要进行更深入的生理分子机制的研究。

短链脂肪酸

短链脂肪酸影响与之相关的短期途径，调节食欲和食物摄入。能量收集上的差异似乎是由细菌产生的短链脂肪酸引起的，它提高了消化残余物的能量利用率。

短链脂肪酸有助于血糖稳定以及饥饿和饱腹激素的平衡。结肠输注短链脂肪酸混合物增加血浆PYY水平，这是由上皮G蛋白偶联受体（GPR41和GPR43）的激活触发的。

[具体关于短链脂肪酸的文章：你吃的膳食纤维对你有帮助吗？点此复习]

睡眠改变会影响饱腹感

这就涉及到“生物钟系统”。饮食脂肪和碳水化合物与生物钟系统相互作用，在生物钟系统中，特定的脂肪酸和葡萄糖可以影响行为和分子的昼夜节律，通过改变能量状态传感器影响中枢神经系统、非中枢神经系统和外周器官。这一假设符合葡萄糖稳态理论。

代谢的昼夜节律振荡受日常喂养模式和能量利用模式的影响，影响内分泌系统(瘦素、胰岛素或ghrelin分泌)与睡眠模式之间的昼夜节律排列。睡眠改变（如睡眠不足）可以改变内分泌昼夜节律，影响饱腹感和/或饥饿感，以及与主观幸福感有关的其他方面。

运动改善肥胖者的代谢灵活性

代谢灵活性的程度，即在骨骼肌和脂肪组织中将葡萄糖和脂肪酸之间的燃料选择转移的能力。

体育锻炼已被证明在改善肥胖患者的代谢灵活性方面具有关键作用。研究报告说，随着饮食脂肪的增加，肥胖者开始运动后增强了肌肉脂肪酸氧化。

3.2 三大类营养物质

人体摄入的营养物质中，有包括碳水化合物、脂肪、蛋白质在内的宏量营养素，也有微量营养素诸如维生素和矿物质等。但人新陈代谢的最核心内容是三大营养物质的代谢及其相互转化。

我们先看看这三大营养物质是如何直接或间接产生热量。注意热量不等同于能量。能量加上氧气参与，转化为热量。

在三大营养物质的代谢中，起枢纽作用的是糖类代谢，蛋白质（身体携带氧气的关键）要转变成为热量，需要先转变成为糖类，才能够燃烧产生热量，脂肪的燃烧，也需要糖类的参与才能够顺利完成。也就是说，蛋白质、脂肪是能量的两个储藏仓库，而糖类，会直接释放热量。

接着我们具体来看每种营养素与肥胖之间的关系。

 3.2.1 碳水化合物

碳水化合物包括不同类型的分子，从复杂的多糖和淀粉到单糖，如单糖或双糖，以及不同的纤维，能量值和消化率不同。

这些结构差异导致它的物理性质、消化率和功能的不同。碳水化合物对食物摄取和饱腹感的影响是通过与胃肠-脑神经内分泌信号、肠道发酵（由短链脂肪酸或其他代谢物诱导）和碳水化合物的物理或化学性质（如膨胀和粘度）相关的几种途径介导的。

碳水化合物通过调节胃肠道肽释放来影响饱腹感

与维持血糖水平有关的食欲和饱腹感调节由胰岛素和胰高血糖素调节，胰岛素和胰高血糖素由胰腺分泌，分别导致导致糖原生成和糖原分解。 事实上已证实，包括纤维在内的碳水化合物，对饱腹感相关胃肠道肽（CCK，ghrelin，GLP1，PYY和GIP）餐后释放有影响。单糖和双糖，如蔗糖、果糖和乳糖，是人类消耗的最常见的糖，它们在食欲和食物奖励中的作用与甜味受体有关。

纤维和淀粉是饮食中最复杂的碳水化合物结构。 

它如何产生饱腹效应？

纤维通过调节胃肠道转运、葡萄糖吸收和粪便膨胀起作用。

低能量密度(2kcal/g)和水化能力产生饱腹效应，它们提供粘度和膨胀，影响肠道中的机械感受器，影响血糖反应和饱足信号，增加肠道蠕动能力，并作为肠道微生物的主要底物。

3.2.2 脂肪

脂类具有较高的能量密度，其消耗可能通过间接机制直接影响食物摄入和能量消耗以及代谢，从而影响肥胖和相关疾病。

脂类在能量积累中起着核心作用，在内分泌系统中起着重要的作用。 它在食欲和饱腹感调节中的作用包括通过感觉受体和化学感受器。

「瘦素」——脂肪与下丘脑饱腹调节中心沟通的桥梁

瘦素是由脂肪组织分泌的一种激素，分泌过程依赖胰岛素。

当体内瘦素水平较高时，会告诉大脑身体有足够的能量储备，不要再吃了。瘦素和胰岛素共同作用于下丘脑和其他脑区，从而抑制食物摄入，增加能量消耗。

可想而知，当瘦素长期处于低水平时，往往伴随着肥胖。低水平的瘦素在不断告诉大脑，身体正处于饥饿状态，那么很有可能出现暴饮暴食，且身体在不停地储存能量。

脂肪的质量比数量更重要

越来越多研究表明，除了饮食中的脂肪或碳水化合物的数量外，膳食脂肪的质量（主要指天然不饱和脂肪而不是反式或饱和脂肪)比数量更能决定饮食对维持体重的影响。

具体来看，目前研究的重点是脂肪质量与脂肪酸饱和度之间的关系。饮食中omega-6脂肪酸与omega-3脂肪酸比例的增加与通过脂肪生成、脂肪组织稳态、脂肪褐变和炎症机制增加体重，和肥胖的风险增加有关；这种增加是由脑-肠-脂肪轴通过二十烷类代谢物和大麻素系统的多动介导的。

在这种情况下，高脂肪消耗在与脂肪沉积有关的胃肠道调节喂养途径上的调节作用影响脂质的吸收和利用，减弱饱腹信号并促进超重，其中CCK、ghrelin、GLP1和其他神经肽与食欲和/或饱腹有关。此外，中链甘油三酯、共轭亚油酸和多不饱和脂肪酸引起不同的饱腹和胃排空效应。

多不饱和脂肪酸导致能量摄入和消耗变化

此外，多不饱和脂肪酸在调节身体成分中起着重要作用；它们导致能量摄入和支出的定向变化，以及脂质周转和脂肪生成的改变，这是由神经内分泌系统介导的。 此外，一些饮食脂质可能通过促进棕色和米色脂肪的生成来刺激产热功能。脂类也在食物质地中起作用，这可能会使食物更可利用。

当然，脂肪也可能表现出不受欢迎的口感，这可能导致食物的排斥，从而干扰能量的摄入，而不是餐后机制。

肥胖也与诱导的食物偏好和减少底物氧化、酮体保留糖代谢机制以及脂溶性和/或脂肪生成活动或炎症途径的变化有关。

要想躲避肥胖，建议多选不饱和脂肪酸

单不饱和脂肪酸摄入量与BMI呈负相关，突出了脂肪分布的重要性，而不仅仅是脂肪总量，而且影响的差异取决于遗传背景。

食用不饱和油不易导致肥胖，这表明脂肪质量比数量更重要（例如，在那些遵循地中海饮食模式的人中观察到的或食用树坚果）。

平时食用油的选择，动物油脂，橄榄油，菜籽油等都要好于色拉油、调和油。

3.3.3 蛋白质

蛋白质分子结构的多样性，决定了蛋白质分子有多种重要功能，它们也负责酶的功能，并具有内分泌调节作用。

膳食蛋白质和蛋白质衍生分子表现出食欲和厌食效应，这些效应是由不同的神经肽和肠道激素介导的，如胃饥饿素、CCK、GLP1、PYY、瘦素、胰岛素和特定氨基酸。

蛋白质有助于保持无脂质量和骨骼肌，从而促进能量消耗的维持。

高蛋白饮食对食欲抑制作用

蛋白质在饮食中的比例影响食欲调节和饱腹感的诱导。例如，干预性研究显示了高蛋白饮食对食欲抑制的饮食作用。富含蛋白质的饮食导致饥饿感减少，能量消耗和β-羟丁酸水平增加，这可能有助于食欲下降。

蛋白质具有明确的产热性质，由氧化磷酸化过程、尿素合成、糖异生和能量产生的中间代谢途径介导。然而，对于特定的蛋白质，如明胶gelatin，在食欲抑制中也有独特的作用。

此外，与蛋白质诱导饱腹感有关的机制已被归因于氨基酸（如酪氨酸、色氨酸或组氨酸）、影响胃迷走神经传入的鲜味物质（包括味精）或来自甜味剂的阿斯巴甜(asp-phe)氨基酸有关的钙传感受体，它们调节食欲和餐后发生热。

长期动物蛋白的摄入对体重的维持有不利的影响

然而，一些长期的纵向分析表明，动物蛋白的摄入对随访5年后体重的维持有不利的影响。 事实上，每天食用250克肉类，与肉类含量较低的等热量饮食相比，每年增加422克体重。因此，以动物蛋白和糖为代价增加植物蛋白的摄入量，可能是在人群水平上对抗超重和肥胖的一种方法。

这些结果突出了营养素比例的重要性。但进一步的研究还应侧重于蛋白质来源和血糖指数的体重维持。

04

同样的饮食，不同的肥胖机制

4.1 遗传机制

些人哪怕吃正常量的食物就是比一般人容易发胖，这可能与肥胖基因有关。

接下来我们来看看遗传因素在决定个体对肥胖的易感性方面起了什么样的作用。

不同的研究报道了总脂肪比例与食物摄入调节相关基因（如FTO）、脂肪代谢相关基因（如APOA5）和脂肪细胞分化相关基因（如PPARG）在不同人群中的相关性。

肥胖基因——FTO基因（减弱饱腹感）

与没有风险等位基因的参与者相比，那些具有FTO变异型rs9939609的风险等位基因的人报告显示，主观饱腹感较低，能量密集的食物消耗较高，这表明具有遗传风险的个体已经损害了中枢神经系统的饱腹感。

此外，有FTO危险等位基因的个体也会消耗较高比例的能量作为脂肪，显示出肥胖风险的加剧。

APOA2等位基因的存在通过调节参与支链氨基酸和色氨酸代谢的途径，在饱和脂肪酸摄入时增加的肥胖风险。

与之相反，APOA5基因变异rs662799的C携带者，在饮食中消耗更多的脂肪，则可避免肥胖。

然而需要注意的是，即便是检测出了携带肥胖基因，也不意味着必然会永久肥胖下去；反之，不携带肥胖基因，也不意味着可以胡吃海喝不运动。要知道决定肥胖的不止基因这一个因素，例如还有肠道微生物群的影响。如果说基因难以改变，那么肠道菌群是你可以改变的。

4.2 菌群介入，影响肥胖

易患肥胖的个体的肠道微生物群可以通过饮食、益生菌等来改变。

碳水化合物（即纤维）、蛋白质和脂肪的摄入会影响肠道微生物群，从而使宏量营养素与微生物群相互作用。具体在前面 深度解读|饮食、菌群和健康 一文有详细阐述。

个体微生物群的组成是独特的，是个体代谢和体重状况的代表性特征。

人体摄入宏量营养素、肠道菌群与肥胖的关系

↑, 增加；↓,减少；NA，不可用；第三列：营养物质和/或饮食基质与肠道微生物群之间的关系

4.2.1 菌群和肥胖之间的关系

菌群丰度和种类

菌群丰度和多样性与肥胖呈负相关

开创性的研究已经描述了微生物群与肥胖之间的关系。数据显示肥胖小鼠的厚壁菌数量增加，拟杆菌数量减少，这表明这些微生物对宿主代谢可能有影响。这些结果随后在人类研究中得到证实，研究人员在研究中比较了来自瘦弱或肥胖人群的样本。

一些研究描述了肥胖者从食物中获得的能量的增加，并确认了这些人粪便样本中的普雷沃氏菌科和古细菌的增加。此外，菌群丰度和多样性与肥胖呈负相关，即菌群丰度低的人会提高肥胖、胰岛素抵抗和血脂异常，以及低度全身炎症风险。

基于谷禾人群队列数据发现：

肠道菌群的种类数量肥胖人群要显著低于对照人群（下左图），均值分别为850比1150，这一现象与之前的研究是符合的。

有害菌

在有害菌属的丰度水平分布上，肥胖人群也要高于对照人群（上右图）。进一步对具体菌属进行分析，发现肺炎克雷伯氏菌的丰度水平肥胖人群更高（下左图）。

有益菌

而双歧杆菌属的水平肥胖人群普遍较低。

一项调查同卵双胞胎脂肪摄入质量的研究发现，单不饱和脂肪酸与双歧杆菌和拟杆菌的丰度正相关，以及n-3多不饱和脂肪酸和乳酸杆菌之间存在正相关关系，而n-6多不饱和脂肪酸与双歧杆菌是负相关。

一些学者认为在饮食中添加益生菌可以减轻饮食中脂肪对体重维持和脂肪积累的有害影响。

4.2.2 菌群如何影响肥胖

肠道微生物群影响超重和肥胖个体体重和代谢的两种可能机制。

（1）肠道微生物群将不可消化的膳食纤维发酵为短链脂肪酸，这些脂肪酸可能由肠道上皮代谢或是葡萄糖和脂质从头合成的一部分。

（2）由于紧密连接处的薄弱导致肠道通透性增加，来自肠道细菌表面的脂多糖（LPS）能够进入循环，并可能在包括肌肉、肝脏和脂肪组织在内的多个组织中引起免疫反应、炎症、巨噬细胞浸润和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗和厌食激素（包括胰高血糖素样肽1[GLP-1]和肽酪氨酸[PYY]）在下丘脑的表达降低刺激了食物摄入的增加。

此外，微生物蛋白水解可产生支链氨基酸和芳香烃氨基酸，可通过微生物交叉喂养（微生物物种的营养相互依赖性）进一步代谢。这些交叉喂养途径的紊乱导致这些氨基酸的吸收增加，并与肠道完整性和胰岛素抵抗的损害有关。

糖化和蛋白水解代谢物生产中涉及的微生物群落和微生物网络

肠道微生物的功能群、主要代谢途径和生产碳水化合物和蛋白质发酵产生的代谢物的中间体，包括糖解产物短链脂肪酸，琥珀酸盐和乙醇以及蛋白质水解代谢产物，包括氨、吲哚和酚类化合物、硫化氢、胺和支链脂肪酸（BCFAs）。

4.2.3 饮食干预菌群

越来越多的研究者开始对饮食模式感兴趣，以研究食物营养素、肠道微生物群组成和遗传背景之间复杂相互作用。

对人类的一项观察研究表明，肥胖人群中存在小肠细菌生长，他们的饮食中富含碳水化合物和精制糖，缺乏纤维。饮食蛋白质和碳水化合物对肠道微生物群的调节作用改变了蛋白质消化的衍生物。这些衍生物通过改变芳香族和支链氨基酸的发酵以及作为短链脂肪酸的前体而影响能量代谢。

基于谷禾肠道菌群的营养量化算法可以有效反映和量化饮食及营养元素的摄入状况。数据显示，主要饮食结构中精制糖摄入肥胖人群显著偏高，而乳制品摄入普遍偏低。

低聚果糖调节菌群，与短链脂肪酸相关

膳食宏量营养素发酵产生的代谢产物对肥胖及合并症的影响已被广泛研究。此外，碳水化合物的摄入被认为是调节肠道微生物群的主要因素。纤维通过调节胃肠道转运、葡萄糖吸收和粪便膨胀起作用，影响血糖反应和饱足信号。

可发酵膳食纤维在调节微生物方面具有关键作用肠道菌群。益生元，如低聚果糖，对肠道微生物群的影响已经被一些研究证明，因为低聚果糖调节了粪便细菌和其他细菌的丰度，并与丁酸盐的产生相关，通过降低下丘脑神经肽Y的表达而减少食物摄入。

还研究了富含糖和人工甜味剂的“西方”饮食对肠道微生物组成的影响。不幸的是，甜味剂和人体肥胖的肠道微生物群之间的联系仍然不清楚。

富含脂肪的饮食可以通过抗菌作用影响肠道微生物群

其他研究者认为，饮食中脂肪摄入对体重增加的影响，除了燃料正平衡外，还有其他作用。富含脂肪的饮食可以通过抗菌作用影响肠道微生物群，从而促进与肥胖相关的全身促炎症状态相关的失调的发展。对健康人进行的横断面研究发现，在习惯性饮食中，拟杆菌和放线菌与脂肪摄入呈正相关。此外，与体重指数相关的现有分类群也与饱和脂肪酸的热量摄入相关。

一些作者认为在饮食中添加益生菌可以减轻饮食中脂肪对体重维持和脂肪积累的有害影响。

饮食干预后的菌群改变与脂肪改变有关

一项包括一组健康人的对照喂养试验发现，在饮食干预24小时后，肠道微生物群的组成发生了变化，这些变化在10天内保持稳定。

研究人员还报告了长期饮食模式和菌群之间的关系。更具体地说，他们报告了拟杆菌与蛋白质、动物脂肪之间的关系，普雷沃菌与碳水化合物之间的关系。同样，其他营养干预措施也发现，大鼠高脂高糖和低脂高糖饮食后，菌群多样性下降。这些饮食与肠道炎症的增加和迷走神经-肠道-大脑连接有关，与身体脂肪沉积的增加有关。

综合分析，健康饮食模式下菌群丰富，炎症减少

以往有多项研究显示肥胖人群在一些炎症指标上较高，存在长期的炎症反应，我们针对主要炎症指标的统计检验同样发现以下炎症指标确实存在偏高：

一些作者强调了使用肠道微生物群的综合分析和代谢组学分析，客观评估对坚持健康的饮食模式，帮助阐明这些模式的明确饮食组成，如地中海饮食模式，以及它们在心脏代谢紊乱的复杂相互作用中的假定作用。例如，一项试验报告了肥胖人群中与健康饮食模式相关的肠道微生物群组成的差异。更具体地说，那些饮食摄入更健康的人微生物丰富，炎症标志物浓度降低。

在这些研究的基础上，数据表明饮食因素之间的相互作用，如宏量营养素分布、肠道微生物群组成和遗传背景，与肥胖中发现的代谢障碍有关。对个体特征和对肠道菌群代谢物相关敏感性的整体研究有助于制定新的策略，提高肥胖防治效果。

05

结 语

现在我们知道各种因素会改变肠道微生物，肠道微生物的改变会导致代谢功能的改变，从而导致肥胖。

要精确的了解每个人具体的问题所在，就要了解自己的肠道微生物，请进行肠道菌群检测，不仅了解肠道菌群，更重要的是能找出肥胖背后的真正问题，确定适合你身体的方式，科学减肥。

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