低强度激光治疗阿尔兹海默症

脑源性神经营养因子（BDNF）的下调发生在阿尔茨海默病进展的早期，低强度激光治疗已被证明通过上调BDNF来防止脑细胞丢失。海马脑源性神经营养因子（BDNF）的下调发生在阿尔茨海默病（AD）进展的早期。由于BDNF在神经元存活和树突生长中起着重要作用，BDNF的上调可能有助于挽救AD中的树突萎缩和细胞丢失。低强度激光治疗（LLLT）已被证实在体外和体内调节神经元功能。华南师范大学生物光子学学院激光生命科学教育部重点实验室和激光生命科学研究所的研究人员报道低强度激光治疗通过上调BDNF表达拯救树突萎缩：阿尔茨海默病的意义。他们发现LLLT通过上调Aβ处理的海马神经元和培养的APP/PS1小鼠海马神经元中的BDNF来挽救神经元的丢失和树突萎缩。转录因子CRE结合蛋白（CREB）的光激活增加了bdnfmrna和蛋白的表达，因为CREB的敲除阻断了LLLT的作用。此外，CREB以ERK依赖的方式调控转录。ERK的抑制降低了CREB与BDNF启动子的DNA结合效率。此外，LLLT后树突生长得到改善，其特征是Rac1活性和PSD-95表达上调，海马神经元树突长度、分支和棘密度增加。研究表明，通过激活ERK/CREB通路上调LLLT对BDNF的表达，可以改善Aβ诱导的神经元丢失和树突状细胞萎缩，从而确定LLLT保护Aβ诱导的神经毒性的新途径，为控制AD的进展提供了一种可行的治疗方法（Meng, et al. 2013.）。

其他一些研究表明，低强度激光治疗能显著提高警觉性、意识和持续注意力，改善短期记忆和反应时间。研究参与者在任务和测试中犯的错误也较少。

红光到近红外光的光生物调节是一种新的干预手段，在细胞培养、动物模型和临床条件下显示出调节神经元功能的作用。与细胞色素氧化酶吸收光谱相交的光被用激光二极管CG-5000照射到健康志愿者的额头上，CG-5000最大限度地提高了组织的穿透力，并被用于人类的其他适应症。德克萨斯大学奥斯汀分校心理系和神经科学研究所的研究人员报道经颅红外激光刺激对人类产生有益的认知和情绪影响。他们测试了低强度激光刺激是否对额叶皮层的注意力、记忆和情绪产生有益的影响。治疗组（n=20）与安慰剂对照组（n=20）相比，持续注意-精神运动警戒任务（PVT）的反应时显著改善，特别是在高度寻求新奇感的受试者中。在延迟匹配到样本（DMS）记忆任务中的表现也显示了治疗组和对照组在记忆恢复潜伏期和正确试验次数方面的显著改善。积极和消极情绪量表（PANAS-X）跟踪自我报告的积极和消极情绪（情绪）状态，在治疗前和治疗后2周立即实施。PANAS研究表明，尽管参与者普遍报告的积极情绪状态多于消极情绪状态，但与安慰剂对照组相比，治疗组的总体情绪状态显著改善，因为持续的积极情绪状态更为明显。这些数据表明，经颅激光刺激可以作为一种非侵入性和有效的方法来增加大脑功能，如认知和情感方面的功能。在中风的对照临床试验中，经颅红外激光刺激也被证明是安全和成功的，可以改善人类的神经功能。这种创新的方法可以导致发展非侵入性的，提高绩效的干预措施，在健康人和那些需要神经心理康复（Barrett and Gonzalez-Lima. 2013.）。 

为了提高严重意识障碍（DOC）患者的警觉性，额部近红外激光刺激（N-LT）或经颅聚焦冲击波治疗（F-SWT）可能是一种选择。德国柏林施密辛大学神经病康复中心和重症监护护理部的研究人员比较了非侵入性脑刺激促进慢性意识障碍患者的警觉和意识：低水平近红外激光刺激与聚焦冲击波治疗这两种技术在严重慢性病患者的治疗效果。他们将16例DOC患者分为A、B两组。为期三周的基线检查要么在前额N-LT（0,1 mJ/mm2，每次10min）后进行，一周五次，四周一次（A组），要么在四周一周三次F-SWT（0,1 mJ/mm2，每次4000次刺激）后进行（B组）。主要变量为修订后的昏迷恢复量表（r-CRS，0-23），盲法评估。随着时间的推移，两组的r-CRS均有所改善，但组间无差异。B组1例在治疗第3周出现局灶性发作。1例运动不全性缄默症患者改善最多，3例全身缺氧患者没有改善。研究表明，两种方法都可以提高慢性DOC患者的警惕性和意识（Werner, et al. 2016.）。