小肠细菌过度生长与妊娠糖尿病相关性研究

前言

妊娠糖尿病是一种在孕期发生的血糖升高现象。病情较重或血糖控制不良者，对孕妇和胎儿发育影响极大，会导致多种近期和远期并发症。给个人、家庭和社会带来日益沉重的负担。

对孕妇会诱发其它妊娠并发症，如妊娠高血压、妊娠心脏病、羊水过多、胎膜早破、感染、感染、甚至诱发酮症酸中毒。严重者还可以伤害孕妇的神经系统或增殖性视网膜病变。

妊娠糖尿病会影响胚胎的正常发育，可能造成流产、早产、胚胎过度发育形成巨大儿、或能导致胚胎畸形、甚至造成死胎宫内。流产的发生率较非妊娠糖尿病患者增加30%，早产率增加20-40%，致畸率增加7-10倍。妊娠糖尿病所致早产儿容易患上新生儿呼吸窘迫综合征、低血糖等，均导致死亡率增加。孩子长大后代谢性疾病的发生率也明显高于没有妊娠糖尿病孕妇所生的孩子。

妊娠糖尿病发生率在我国发生率为1%～5%，近年有明显增高趋势，对母儿危害大，必须引起足够的重视。虽然妊娠糖尿病患者糖代谢多数能于产后恢复正常，但患2型糖尿病机会在步入中老年后明显增加。

妊娠糖尿病多位二型糖尿病，传统观念认为孕妇体内抗胰岛素样物质增加，如胎盘生乳素、雌激素、孕酮、皮质醇和胎盘胰岛素酶等使孕妇对胰岛素的敏感性随孕周增加而下降。近年来全世界范围内对肠道菌群紊乱导致糖尿病的研究为我们认识妊娠糖尿病提供了新的思路。

Burcelin等人在2011年的《Acta Diabetol》发表了题为“肠道菌群和糖尿病：从发病机理到治疗远景”的综述性文章，他们引用了170篇参考文献，从多个方面详细阐述了肠道菌群和二型糖尿病的关系，并且提出了未来治疗二型糖尿病的新路径。他们指出过去5年的肠道菌群的研究证明在分子水平看到肠道菌群是引起二型糖尿病的致病因素。他们指出我们正在进入了解肠道菌群和人体关系的新纪元，基于益生素、益生菌、甚至靶向抗生素直接关系的生态学研究将会开辟治疗糖尿病的新途径。

N.M. Delzenne 和 P.D. Cani参阅了59篇已经发表的研究文献于2011年在《Curr Diab Rep》发表了题为“肠道菌群和胰岛素抵抗的发病机理”的综述性文章。他们在这篇文章侧重分析了肠道菌群的构成和活动与肥胖和糖尿病相关的血糖关系。由革兰氏阴性细菌产生的细菌脂多糖可以造成血糖紊乱。某些胃和小肠不能消化吸收的具有益生素特质的营养物质可以改变菌群的构成，在糖代谢方面起到改善血糖平衡的良好作用。这些营养物质可以调整肠激素，加强肠粘膜的屏障功能从病因学角度治疗二型糖尿病。

在过去的十年，来自世界各地的科学家在研究肠道微生态和糖尿病的关系取得了醒目的成果。让我们对糖尿病的发病机理有了新的认识，并由此掀开了探索治疗糖尿病的新途径。人们开始逐渐认识到产生小肠细菌过度生长产生的脂多糖（LPS,过去称之为内毒素）可以与骨骼肌细胞胰岛素受体产生炎性反应，导致对胰岛素抵抗。

小肠细菌过度生长（SIBO）是肠道菌群紊乱的一个重要指标。2017年发布的《在胃肠道疾病使用甲烷和氢呼气实验：北美共识》明确指出甲烷和氢呼气实验是一种可靠的准确检查小肠细菌过度生长的方法。同时检测甲烷和氢的方法可以避免假阴性，明显提高检测结果的灵敏性。