Cell——细菌感染也会促进宿主存活，而不是导致宿主死亡    

   感染或许是每个地球人都曾经经历过的事情，无论是细菌、真菌、病毒或者寄生虫的感染都可能无任何临床表现，也可能出现显著的各个系统的症状。消化系统的感染患者可能会出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、厌食、消瘦等症状。厌食是感染后常见的临床表现之一，可是一谈到摄食减少，这就跟我们的大脑相关。因为食欲的产生依托以大脑。在大脑下丘脑的腹外侧核存在摄食中枢，而在内侧核存在饱食中枢，可见感染后，病菌可能通过什么机制引起了下丘脑摄食中枢的抑制或者饱食中枢的激活。

   那肠道和大脑之间如何联系呢？对了，那就是脑肠轴，其中迷走神经可能是连接二者功能的纽带。在最进发表于Cell的一项研究中，科学家发现，鼠伤寒沙门菌引起小鼠消化道感染后可能通过抑制小鼠的厌食，进而促进细菌的播散，但同时促进了小鼠的存活。研究人员认为，这是进化导致的结果，进化的压力使得伤寒沙门菌选择了扩大自己的种群密度和种群播散，而不是杀死宿主。

1. 鼠伤寒沙门菌的slrP效应器促进了宿主的存活；

2. 鼠伤寒沙门菌感染后减少饮食导致小鼠死亡率增加，增加饮食促进小鼠生存；

3. IL-1β是引起鼠伤寒沙门菌感染小鼠厌食的主要信号，而slrP效应器可抑制IL-1β的分泌；

4. 迷走神经切除增加鼠伤寒沙门菌感染小鼠的摄食是因为阻断了IL-1β信号通路；

5. 厌食是细菌调控“毒性”和“种群播散”天平的砝码。

总结

   这项研究揭示了，伤寒沙门菌在感染宿主后，通过slrP效应器抑制IL-1β对厌食的促进，增加了宿主小鼠的摄食，增加了存活，增加了小鼠的粪便，进而促进了伤寒沙门菌的播散。这是一种进化行为吗？也许可以解释得通，但是WT+IL-1β的生存曲线数据没给出，不知道会不会降低小鼠生存率，如果会，那么也许临床上伤寒沙门菌感染的患者增加摄食和抑制IL-1β有可能促进感染的恢复也说不一定。