青光眼是全球第一位不可逆致盲性眼病。相关文献报道，2010年全球青光眼患者约6050万，双眼致盲者约840万；随着人口老龄化程度的加剧，预计到2020年，青光眼患者将增至7964万，1120万人可能因此双目失明；而到2040年青光眼患者预计将达到11180万。中国目前已经步入老龄化社会，关于青光眼发病机制的研究对于挽救患者视力、减少致盲率，改善患者生活质量具有重要的现实意义。

关于青光眼视神经损害和致盲机理的研究，一直备受眼科医生的关注。传统观点认为，眼内压升高导致筛板变形进而引起视神经轴浆流损害是青光眼发病的重要机制之一。新观点认为，不但眼内压升高可以引起跨筛板压力差增大，颅内压降低同样也可以导致跨筛板压力差增大，从而引起青光眼视神经病变的发生。因为在解剖上眼球与颅腔是相互分离的两个腔室，所以通常认为颅内压与眼内压是相互独立的两个致病因素，二者并不相关。

北京同仁医院王宁利教授领导的iCOP课题组[The Beijing Intracranial and Intraocular Pressure(iCOP) Study]一直致力于青光眼发病机制的研究，不断完善相关理论。一方面，从“眼”的角度探讨眼内压在青光眼发病机理中的作用；另一方面，从“脑”的角度探讨颅内压对于青光眼视神经损害的影响。

iCOP课题组在以往研究基础上结合新近的实验结果提出：颅内压与眼内压在一定范围内相互关联，从而保证跨筛板压力差的稳定，即颅内压-眼内压平衡区。但是，当颅内压下降超过某一特定阈值后颅内压与眼内压将失去这种关联，即颅内压-眼内压失衡区。由于颅内压与眼内压的失衡，导致视神经相关压力梯度改变是青光眼视神经损伤的重要致病原因。

如下图所示，视神经自眼球内发出经眶内达到颅腔，在此过程中不但要承受眼内压和颅内压，还要承受各种视神经相关压力梯度的变化(如跨视神经压力梯度、跨筛板压力梯度、跨视神经管压力梯度等)。

视神经相关压力梯度示意图

这种对于颅内压与眼内压关系的最新理解，有助于更好地以整体观念来探讨青光眼视神经损伤的机理。不再把眼内压与颅内压割裂开来，而是把眼-脑结合起来研究；不再仅限于跨筛板压力梯度的研究，而是延伸到更广泛的视神经相关压力梯度研究。从而跳出传统医学理念的学科限制，青光眼不再单单是一种眼科疾病，更是一种神经系统疾病。从整合医学的角度而言，把青光眼的研究从眼科学扩展到神经科学甚至更广泛的领域，体现了眼科与神经外科跨学科合作的优势，为青光眼发病机理的研究提供了一种新的思路。

相关论文发表于SCIENCE CHINA Life Sciences 2016年第4期，北京同仁医院神经外科侯若武和眼科章征为共同第一作者。论文可以在刊物网站 (http://life.scichina.com:8082/sciCe/EN/abstract/abstract520064.shtml)及Springer网站免费下载(http://link.springer.com/article/10.1007/s11427-016-5022-9)。