氢水的健康价值：抗炎症抗氧化【综述】

作为最小最轻的分子，氢气是一种强效的还原剂。其独特的特性，包括极小的体积和中性电荷，增强了生物利用度并促进了显著的生物学效应。尽管先前被认为在生理上是惰性的，氢已经作为一种强大的治疗剂获得了认可，以其抗氧化和抗炎特性而闻名。富含氢分子的电解氢水（电解氢水）展现出了显著的抗氧化能力，表明其对各种疾病的潜在益处。炎症诱导的反应性氧物种（ROS）放大了炎症反应，导致二次氧化应激，并在ROS与炎症反应之间创造了一种交流。这种交流有助于慢性疾病的发病机制和进展。电解氢水中断了这种交流，通过各种疾病模型减少了炎症细胞因子和氧化应激，表明了其治疗潜力。电解氢水也因其抗炎效果而闻名，这一点延伸到疼痛管理，如坐骨神经结扎和炎症性疼痛模型中的证据所示。在炎症性肠病（IBD）模型中，电解氢水有效缓解腹痛，减轻2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的炎症和氧化应激，为临床应用提供了见解。此外，氢选择性地针对有害自由基，电解氢水的摄入有助于平衡压力诱导的激素失调，可能缓解与慢性压力相关的疾病。

一、前言

氢分子是一种具有独特物理化学性质的分子。值得注意的是，氢分子的独特特性，包括其小尺寸、低质量、中性电荷和非极性特点，使其在气体中具有卓越的扩散性，允许它潜在地穿透细胞膜[1,2,3]。已经证明，氢气能够选择性地清除活性氧物种和自由基，例如羟基自由基（•OH）和过氧亚硝酸根（ONOO−）自由基。这一特性导致其被提议作为治疗各种疾病的有效方法，归因于其抗氧化效果[4]。氢水是一种方便实用的日常氢气吸入的替代品，特别是电解氢水（电解氢水），通过高浓度溶解氢气提供健康益处。最近的研究揭示了其多样的生物学影响，主要是其对炎症性疼痛[5]和炎症性肠病[6]的抗炎和镇痛效果；对胃损伤[7]和神经病理性疼痛[8]的抗凋亡效果；以及对即时型过敏[9]的抗过敏效果。超过100项临床研究已经证明了其在多种疾病中的治疗潜力[10,11,12,13]。尽管电解氢水和富氢水都展现出抗氧化效果，但电解氢水在清除活性氧物种（ROS）方面更为有效，增强了其健康益处。电解氢水中断了ROS与炎症反应之间的交流，这显著影响了疾病的发病机制并有助于慢性病的发展，并减少了进一步炎症的发起。它在各种疾病模型中表现出抗炎和抗氧化效果[6,14,15,16]。值得注意的是，电解氢水在不同疼痛模型中被证明是有效的，表明其有可能缓解像炎症性肠病（IBD）这样的病症中的腹痛[6]。此外，电解氢水还展示了各种保护性益处，如在不同的模型中减轻氧化应激、认知障碍、脑水肿和炎症[17,18,19]。

本综述将聚焦于电解氢水的抗炎、镇痛和抗压力效果。在这个时刻，考虑到这篇总结的几个关于电解氢水的方面至关重要。

二、氢气的特性 

氢分子（H2）是一种稳定的中性分子，由两个氢原子组成。它是无色、无味、无毒的，并且无论是气态、液态还是固态，都是密度最小的（最轻的）物质[1]。氢的电负性高于碱金属和碱土金属，但低于卤素。因此，它既可以作为氧化剂也可以作为还原剂。这种双重性质使得氢能够与非金属和金属元素发生相互作用。例如，在燃烧反应中，氢与氧原子结合时，它作为还原剂形成水。相反，在与钠的反应中，它表现为氧化剂，生成氢化钠[2]。利用氚（一种氢的放射性同位素）的研究表明，哺乳动物细胞吸收的大部分氢气体会迅速从体内排出，而且氢在器官中不会被氧化[3]。一部分氢转化为水，这一过程由微生物如肠道细菌促进[20]。然而，在水溶液中，氢会与体内的自由基发生反应。

氢分子的物理化学性质，如其小尺寸、低质量、中性电荷和非极性特点，使其在气体中具有最高的扩散性，能够穿透细胞膜，甚至到达线粒体和细胞核[21,22]。这些特性增强了氢在其与生物体的各种生物相互作用中的有效性。然而，大气中的氢浓度不到1 ppm（百万分之一）。尽管氢气在水中的溶解度可达到1.6 ppm，但在室温和大气压下，它不会改变溶液的pH值[23]。

三、氢气的抗氧化作用

氢气曾长期被视为生理上惰性的气体，被认为与生物体不发生反应。在体温下，没有催化剂的情况下，氢气不会与生物化合物（包括氧气）发生反应。然而，某些被称为氢化酶的酶在细菌中可以利用氢气作为能量来源或厌氧代谢的副产品[24]。相比之下，哺乳动物细胞缺乏氢化酶基因，这导致了人们假设氢气在哺乳动物中没有任何功能[20]。1975年，Dole等人报告说氢气显著减少了动物皮肤肿瘤，但这一发现并未引起广泛关注[25]。2001年的一项研究报告了高压氢气在血吸虫病相关慢性肝炎症的小鼠模型中的抗炎作用[26]，但此类研究仍然有限[27]。2007年，Ohsawa等人的观点戏剧性地改变了，他们证明了氢气可以清除细胞内高度活性的氧和氮物种，如羟基自由基（•OH）和过氧亚硝酸盐（ONOO−），从而保护它们免受氧化应激[4]。这项研究推翻了关于氢气的传统观点，并表明吸入氢气显著减少了大鼠在缺血再灌注后的脑损伤。从那时起，人们对氢气的抗氧化效果产生了相当大的兴趣。主要是使用动物模型的研究调查了氢气的治疗和预防效果，导致发表了1000多篇论文。这些研究表明，在几乎所有器官中，氢气在氧化应激是直接或间接因素的疾病模型中具有疗效。此外，还发现氢气具有多种功能，包括抗炎[28]、抗凋亡[29]和抗过敏效果[9]，并且它刺激能量代谢[30,31]。除了模型实验，已经发表了100多篇临床试验论文。还有报告展示了氢气对植物的效果，将其应用范围扩展到医学农业之外[32,33]。

氢气的日常吸入对于疾病预防中氢气的连续摄取是不切实际的。相比之下，氢气水——氢气以高浓度溶解于水中——提供了一个安全且实用的替代品。它便于携带，通过饮用即可摄入氢气。氢气水可在药店和其他销售点购买到的容器中获得。还有将镁棒加入瓶装水中产生氢气的方法，或者使用发生器或净水器电解水。氢气可快速从玻璃和塑料容器中逸出，但铝制容器能够长时间保留氢气。尽管饱和氢气水比稀释版本更有效，但即使是80微摩尔氢气水的十倍稀释在动物研究中也显示出显著效果[30]，表明较低浓度的氢气可能比之前认为的更有效。先前的研究报道摄入高浓度氢气没有副作用，因为任何过量的氢气都通过呼出的气体排出[34,35,36]。在大鼠胃内给药后，血液中检测到几微摩尔级别的氢气水平[23,37]，研究逐渐揭示了不同摄入方法对身体内氢气浓度变化的影响[38]。

采用这种方法，对H2溶解水（氢气水）的研究主要始于1990年代，并揭示了氢气水具有许多生物益处。这些包括抗氧化应激[10]、抑制脂质过氧化[39]、抗炎[40]、神经保护[41]、保护DNA免受氧化损伤[42,43]、预防阿司匹林诱导的胃粘膜损伤[7,44]、抗糖尿病[30,45]和抗癌效果[46,47]。在各种氢气水中，通过使用水发生器电解自来水在阴极侧产生的被称为电解氢水（电解氢水）。在电解过程中，阴极侧产生羟基离子和氢气，导致电解氢水呈碱性（pH 9~10）。相反，阳极侧产生氢离子和氧气，形成酸性电解水或氧化水（pH < 6.5）。与相同氢气浓度（0.9 ppm）的氢气水相比，电解氢水被报告具有大约五倍的清除活性氧物种的能力。有趣的是，即使去除了溶解的氢气，电解氢水中仍有大约60%的清除活性保持[48]。

Wang等人[49]提出，电解氢水中含有一定量的铂（Pt）簇和/或铂纳米颗粒（超过2.2 ppb），这些是在电解过程中从Pt基电催化剂（电极）释放出来的。这些游离的Pt簇和/或Pt纳米颗粒可以通过Pt/H2催化作用将氢分子（H2）转化为还原性氢物种（H·），从而赋予电解氢水独特的还原属性。与氢气水一样，电解氢水也被报道具有广泛的效果，包括抗炎作用在阿司匹林诱导的胃损伤[50]和脂多糖（LPS）诱导的炎症模型[51]、抑制氧化应激[17]和氧化DNA损伤[52]、缓解IBD模型中的腹痛[6]、减少有毒的乙醛和预防乙醇诱导的细胞毒性[53]。此外，电解氢水的消费在2型糖尿病患者中显示出改善胰岛素抵抗[11]，在透析患者中，通过减少疲劳[12]和降低并发症风险[13]来提高生活质量。

这些报告表明，电解氢水和氢气水在基础和临床研究中共享一个共同的抗氧化效果。电解氢水的抗氧化能力不仅归因于其高溶解氢水平，还因为电解氢水生产设备中的铂电极产生的少量铂纳米颗粒。因此，与氢气溶解水相比，电解氢水可能是管理生活方式相关疾病、癌症、衰老和其他由于生物体内产生大量活性氧物种而迅速进展的状况的更好选择（表1）。

表1. 电解氢水健康益处的总结。

四、氢气的抗炎症作用 

在各种研究中广泛记录了ROS信号与炎症反应之间的相互作用[55,56]。当身体遇到感染或创伤等刺激时，炎症细胞的激活，尤其是中性粒细胞和巨噬细胞，会导致呼吸爆发增加。这一活动导致初级ROS和活性氮物种（RNS）的产生，这些在抵御入侵病原体中扮演着至关重要的角色。这样的过程通过激活炎症转录因子，特别是核因子-kappa B (NF-κB)，触发初级细胞因子的释放。同时，这也可以刺激烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸，还原形式（NADPH）-氧化酶的表达，该酶从NADPH产生ROS [55,57]。促炎细胞因子进一步有助于在吞噬细胞和非吞噬细胞中积累ROS，导致各种急性和慢性疾病的氧化应激[58]。

ROS的积累在巨噬细胞的促炎分化和细胞因子的分泌中发挥作用，而ROS的减少有助于巨噬细胞的抗炎分化并帮助解决炎症[59]。此外，如LPS、干扰素-γ和肿瘤坏死因子（TNF）-α等刺激物会导致巨噬细胞的促炎分化和ROS产生的增加[59]。ROS还通过激活诸如诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶（COX）-2和信号转导及转录激活因子3等信号通路，促进许多炎症细胞因子的转录激活[60,61]。此外，初级细胞因子刺激炎症细胞产生次级ROS，导致次级细胞因子的额外释放[58]。随着细胞间ROS水平达到毒性阈值，它们可以通过坏死或凋亡等机制诱导细胞死亡，导致更多的炎症细胞在损伤部位招募[62]。因此，炎症和氧化应激是病理生理学中并发且错综复杂的过程，一个经常触发另一个。

简而言之，炎症细胞衍生的ROS增加会加剧炎症。依赖于ROS的炎症导致次级氧化应激，形成交叉对话。这种ROS和促炎介质之间的交叉对话可以形成一种正反馈循环，有助于慢性疾病的发病和发展，例如2型糖尿病[63]、炎症性肠病[64]和癌症[65]。这些发现表明，有效的抗氧化干预措施，可以破坏ROS和促炎介质之间的交叉对话，可能在预防慢性疾病的发展方面有益。

一些研究表明，饮用电解氢水通过破坏这种交叉对话来抑制炎症细胞因子和氧化应激的升高[6,17]。例如，已经证明电解氢水的管理能够抑制促炎细胞因子如白细胞介素（IL）-1β、IL-6和TNF-α，以及过度的氧化应激和钙结合蛋白（S100）A9在炎症期间在中性粒细胞、单核细胞和树突状细胞中的过度表达。这种调节通过NF-κB和激活蛋白-1信号通路抑制细胞因子的表达，这一过程与ROS的产生密切相关，如在2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的结肠炎模型中所见[6]。电解氢水还降低了TNF-α水平并在葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎模型中恢复了谷胱甘肽[14]，通过抑制NF-κB并激活NF-E2相关因子2信号通路，在LPS诱导的感染模型中抑制了IL-1β、IL-6和COX-2等促炎细胞因子[16]，降低了IL-1β和IL-33的水平，并减少了特应性皮炎模型中的肥大细胞浸润[15]。此外，它还改善了L-精氨酸诱导的急性胰腺炎模型中增加的血清淀粉酶活性、中性粒细胞浸润、脂质氧化和胰腺组织水肿[66]，以及在胶原蛋白诱导的关节炎模型中的情况[67]等。此外，研究还探索了风湿性关节炎[10]、特应性皮炎[68]和终末期肾脏疾病[13,54]患者饮用电解氢水的情况（图1）。

图1. 电解氢水生物效应的示意图。电解氢水通过选择性清除ROS和自由基（如•OH和ONOO−）并打破ROS与炎症之间的交叉对话，纠正体内氧化还原状态的失衡，从而预防慢性疾病的发展。电解氢水：电解氢水；•OH：羟基自由基；ONOO−：过氧亚硝酸盐；ROS：活性氧物种；RNS：活性氮物种。

五、氢气的镇痛作用

随着电解氢水的抗炎特性获得广泛认可，它在与炎症反应相关的疾病中的疗效，特别是在疼痛研究领域，已被越来越多地探索。众多报告已经证明了电解氢水在各种疼痛模型中的有效性。例如，在部分坐骨神经结扎模型中，电解氢水被证明能够抑制脊髓和背根神经节中由结扎引起的氧化应激[69]。在慢性挤压伤（CCI）模型中，电解氢水有助于恢复抗氧化酶的水平，如血红素加氧酶-1（HO-1），调节神经损伤引起的神经病理性疼痛[8]。此外，在完全弗氏佐剂诱导的炎症性疼痛模型中，电解氢水被发现能上调HO-1和NADPH途径，有助于其镇痛活性[5]。

最近，Hu等人报道了电解氢水缓解了持续性结肠炎症相关的腹部疼痛，这是在大鼠IBD模型中进行的。该研究证明，饮用电解氢水抑制了TNBS诱导的炎症反应和氧化应激，从而减轻了IBD中的腹部疼痛[6]。TNBS模型是通过直肠给予2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇来诱导结肠炎，据报道该模型与克罗恩病的发病机制有相似之处[70,71]。使用这个模型，通过来自外斜肌的电肌图记录了对结肠膨胀的腹膜运动反应（VMR），这是一种评估腹部疼痛严重程度的方法[72]。VMR阈值在TNBS处理后显著降低，但在几周内逐渐恢复到处理前的水平。饮用电解氢水显著抑制了VMR阈值的降低，表明饮用电解氢水有效缓解了TNBS诱导的腹部疼痛。TNBS处理引起了肠道局部溃疡，导致中性粒细胞和单核细胞等炎性细胞渗入粘膜下层和环形肌层。这种渗透伴随着来自中性粒细胞的髓过氧化物酶分泌显著增加[73]。此外，肠道组织中炎症细胞因子如IL-1β、TNF-α、IL-6和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的增加促进了过度的细胞介导免疫反应的发展。这种反应进一步使周围肠道中的传入神经末梢敏感化[74,75]。例如，从炎症组织中的巨噬细胞释放的IL-1β和TNF-α触发成纤维细胞和血管内皮细胞中的花生四烯酸级联反应，诱导COX-2上调，导致前列腺素E2（PGE2）的产生。PGE2与炎症结肠组织中C纤维伤害感受器上表达的EP1/EP2受体结合，引发内脏高敏感性[76,77,78]。

结肠膨胀（CRD）是一种机械刺激结肠的方法，已被广泛用于评估内脏敏感性的可靠方法，其引起的内脏疼痛阈值在TNBS处理后显著降低，表明炎症结肠组织中炎症介质水平增加诱导了外周伤害感受器的高敏感性，并降低了TNBS处理后的CRD诱导的VMR阈值。同样，炎症结肠组织中瞬态受体电位香草酸1（TRPV1）和其他TRP家族成员的表达水平升高，这些关键的痛觉传感器在外周高敏感性中起着重要作用，并且已报告在炎症结肠组织中表现出增强的反应性。这些传感器通过对背根神经节中初级感觉神经元上的第二信使（例如PKA、PKC和p38 MAPK）的作用，增强了对炎症介质的反应性[79,80,81,82]。有趣的是，通过中和抗体或IL-1R拮抗剂阻断信号传导级联可以减轻结肠炎模型中的痛觉过敏[83,84]，这强调了炎症途径在疼痛调节中的关键作用。此外，趋化因子如MCP-1与外周神经元上的趋化因子受体CCR2结合，通过激活TRPV-1导致疼痛高敏感性，并直接兴奋骶背根神经节中的初级伤害感受神经元[85]。相反，CCR2受体拮抗剂通过抑制MCP-1/CCR2信号传导的下游来减轻内脏高敏感性[86]。与这些观察一致，TNBS诱导的CRD诱导的内脏疼痛阈值的降低通过饮用电解氢水得到了显著缓解，这表明其在减少炎症结肠组织中炎症介质的产生方面具有潜力，从而预防外周伤害感受器的高敏感性的发展，因此减轻腹部疼痛。

此外，几份报告表明，活性氧（ROS）及其反应产物通过各种机制有助于持续性疼痛的形成，包括炎症性疼痛[87,88]。ROS清除剂，如苯基-N-叔丁基硝酮（PBN）和5,5-二甲基吡咯啉N-氧化物（DMPO），已显示出缓解疼痛反应的功效[89]。例如，全身给药PBN已被证明能显著通过肿瘤坏死因子受体1型（TNFR1）抑制TRPV-1表达，并防止痛觉过敏[88]。另外，提高的ROS水平及其反应产物已经涉及到通过激活NF-κB信号通路来上调炎症介质表达[90,91]。同时，增加的炎症介质表达可以激活NADPH氧化酶（NOX），从而在炎症组织中的炎症细胞内呼吸爆发期间促进NADPH产生ROS[92]。这种ROS与炎症介质之间复杂的相互作用形成了一个正反馈循环，可能有助于炎症性肠病（IBD）的发展[55,56,93]。一项基于胃损伤模型的研究证明了电解氢水（电解氢水）具有强大的自由基清除特性，有效去除细胞毒性ROS，并能迅速跨膜扩散以保护胃组织免受阿司匹林诱导的炎症性损伤[50]。同样，Hu等人发现，饮用电解氢水显著抑制了diacron反应性氧代谢物（d-ROMs）的增加，并在TNBS处理后的炎症结肠组织中恢复了超氧化物歧化酶活性[6]。总的来说，这些发现表明电解氢水减轻了ROS的过度产生，并中断了ROS与炎症介质之间的相互作用，从而减弱了IBD的病理生理学表现，并缓解了相关的腹部疼痛。

这些观察结果表明，抗炎干预措施可能有效地缓解IBD中的腹部疼痛。这一假设得到了饮用电解氢水减少了炎症结肠组织中炎症介质产生的事实的支持。因此，饮用电解氢水预防了外周伤害感受器过敏的发展，并缓解了腹部疼痛[82]。尽管这些观察数据的大多数还不足以详细阐述潜在的机制，但它们为将电解氢水在临床研究中的应用提供了重要的见解。

六、氢气抗应激作用

生理和心理压力刺激会触发肾上腺糖皮质激素的分泌并增加新陈代谢。尽管新陈代谢的增加本身就会产生活性氧物种（ROS），但糖皮质激素在调节氧化应激发作中扮演了直接和间接的角色[94]。这些激素显著影响大脑的高级功能，特别是影响应激反应的神经中心，如海马体、杏仁核和下丘脑[95]。长期压力导致糖皮质激素水平和ROS产生升高，引起海马体的氧化损伤，以及随后的认知功能损害[96]。ROS被发现抑制了糖皮质激素受体的配体刺激核转位，并且在皮质醇细胞中对促肾上腺皮质激素释放激素基因启动子活性的糖皮质激素抑制作用被减弱[97]。这表明，氧化还原状态下ROS产生的增加削弱了对下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的糖皮质激素负反馈系统。这些发现表明，大脑中过度的氧化应激是HPA轴功能障碍的关键因素。因此，减轻下丘脑中的氧化应激可能可以预防压力诱导的HPA轴紊乱和抑郁行为[98,99]。

持续的压力挑战引发了几种应激反应，这些反应通过饮用电解氢水（电解氢水）得到了缓解[17,23,40,100]。通常，急性压力挑战会增加全身性的促肾上腺皮质激素（ACTH）水平，由于负反馈机制，这些水平在一段时间后会降低。这些机制涉及糖皮质激素在下丘脑和垂体中激活糖皮质激素受体（GR），从而抑制 ACTH 的生物合成[97,101]。然而，增加的氧化应激可能会损害GR向核内的转位，可能破坏糖皮质激素的负反馈，导致ACTH水平长时间升高[101]。此外，IL-1β已被证明可以激活HPA轴并诱导ACTH释放[102,103,104]。与这些发现一致，Hu等人报告说，持续的压力挑战后ACTH水平显著增加，这表明增加的氧化应激和血浆IL-1β水平可能会破坏负反馈，导致HPA轴长时间激活[17]。在这些挑战期间，电解氢水对ACTH水平升高的抑制支持了这样一个假设，即电解氢水的抗氧化效果可能重新激活HPA轴的基本负反馈功能。

Kil等人发现，增强的氧化应激激活了p38丝裂原活化蛋白激酶级联的磷酸化，与小鼠肾上腺甾体生成急性调节蛋白活性和甾体合成的下调有关[105]。因此，持续压力暴露后皮质酮水平下降，而电解氢水的消费使这些水平恢复正常。这表明，氧化应激诱导的甾体生成抑制作为一种机制扰乱了与糖皮质激素相关的负反馈，而电解氢水的消费可能抵消p38丝裂原活化蛋白激酶级联的负向调节。在慢性压力条件下经常报道的低皮质醇血症，会导致各种与压力相关的疾病，如肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合症、纤维肌痛、其他躯体形式障碍、类风湿性关节炎和哮喘，这些都可能与这一机制有关[106]。总之，电解氢水可以通过其抗氧化作用调节神经内分泌负反馈循环，从而使与压力相关的激素分泌正常化。这表明电解氢水可以通过抑制ACTH下游的级联反应，缓解慢性压力引起的不良反应。

七、氢气的其他生物学效应

过度的压力超负荷可能会破坏大脑功能的平衡，并在压力水平超过一定阈值时对大脑和身体造成重大损害。氢分子的小尺寸使其有可能穿透血脑屏障，直接影响中枢神经系统。侯等人报道说，氢气水在流体冲击伤模型中减轻了氧化应激损伤和认知障碍[19]。另一项研究揭示，腹腔注射富氢盐水在由控制性皮质撞击(CCI)诱导的创伤性脑损伤(TBI)后也提供了类似的神经保护效果，这些保护效果呈剂量依赖性[107]。土桥等人报道说，氢气水在CCI诱导的TBI模型中缓解了脑水肿、血脑屏障破坏和神经炎症[41]。此外，田的小组使用相同的模型发现，给予氢气水降低了死亡率并改善了认知功能[108]。

据观察，用LPS进行外周刺激会在大脑中引起炎症和类似疲劳的行为，而饮用氢气水则能提高活动能力并抑制大脑炎症[51]。研究还表明，氢气水可以抑制侧脑室内注射β-淀粉样蛋白引起认知记忆障碍[109]。长时间限制应激的小鼠表现出认知记忆缺陷，通过饮用氢气水得到了改善[23]。佐藤等人对维生素C缺乏的加速衰老小鼠进行了研究，特别是通过对脑切片进行缺氧/再氧化加载。他们发现，给予氢气水后大脑中的超氧化物水平降低[110]。还有报告称，向加速衰老的小鼠提供氢气水缓解了认知记忆障碍和海马神经元的退化[18]。此外，这些小鼠摄入氢气水防止了认知记忆障碍和海马神经元的退化，这与大脑血清素水平的增加和血清抗氧化活性的增强同时发生。因此，氢气水展示了在中枢神经系统中的一系列抑病效果，这些效果不能完全归因于氢分子对活性氧物种/自由基的减少。

另外，有报告称饮用氢气水可以减轻辐射对小鼠肠内皮细胞[111]和皮肤[112]的损伤。在一个值得注意的研究中，川崎等人发现，在氢气水存在下培养多能骨髓基质细胞可以抑制细胞衰老，而不减少氧化应激[113]。

八、结论与展望

电解氢水因其潜在的健康益处而被推广，主要归功于其声称的抗氧化特性。然而，到目前为止，关于电解氢水的大多数研究，如本综述中详细介绍的，都是基于动物模型。关于电解氢水的作用机制的临床研究和详细的分子研究仍然很少。虽然电解氢水被认为具有多样化的治疗效果，但其实际应用取决于证明其效果超越现有疗法。确定氢分子最有效的疾病以及最佳结果的适当剂量和方法至关重要。没有这样的明确性，临床研究风险产生不确定的结果。此外，对电解氢水效应背后机制的更全面理解对于其在治疗应用中的进步至关重要。

本文主要参考文献作者来自日本理化研究所生物系统动力学研究中心Hu D, Kabayama S, Watanabe Y, et al. Health Benefits of Electrolyzed Hydrogen Water: Antioxidant and Anti-Inflammatory Effects in Living Organisms[J]. Antioxidants, 2024, 13(3): 313.