Dihydromyricetin | 二氢杨梅素

MCE 国际站：Dihydromyricetin

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：27200-12-0

纯度：98.10%

分子式：C₁₅H₁₂O₈

分子量：320.25

存储条件：粉末：-20°C，3年；4°C，2年。溶剂中：-80°C，6个月；-20°C，1个月。

运输条件：美国大陆的室温；其他地区可能有所不同。

产品活性：Dihydromyricetin 是一种有效的二氢嘧啶酶 (dihydropyrimidinase) 抑制剂，IC50 为 48 μM。Dihydromyricetin 可通过抑制 mTOR 信号从而激活自噬。Dihydromyricetin 抑制 mTOR 复合体 (mTORC1/2) 形成。Dihydromyricetin 还是一种流感依赖 RNA 的 RNA 聚合酶抑制剂，IC50 为 22 μM。

生物活性：二氢杨梅素是一种有效的二氢嘧啶酶抑制剂，IC50 为 48 μM。二氢杨梅素可通过抑制 mTOR 信号传导来激活自噬。二氢杨梅素可抑制 mTOR 复合物 (mTORC1/2) 的形成。二氢杨梅素也是一种有效的流感 RNA 依赖性 RNA 聚合酶抑制剂，IC50 为 22 μM。

体外：Dihydromyricetin 是一种黄酮类化合物，可抑制二氢嘧啶酶，二氢尿嘧啶和异源二肽脲的催化活性。酶活性均表现出显著的抑制作用，甚至超过 Myricetin。使用二氢尿嘧啶和 5-丙基乙内酰脲的滴定曲线确定，二氢杨梅素对二氢嘧啶酶的IC50值分别为 48±2 和 40±二氢杨梅素 (DHM) 补充剂可显著逆转 D-gal 给药期间 mTOR 在 Ser2448 (p-mTOR) 磷酸化的增加，暗示 二氢杨梅素可通过抑制 mTOR 信号转导激活自噬[2]。 MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。 0 --> 二氢杨梅素相关抗体：NA/神经氨酸酶蛋白，甲型流感H5N1（H255Y，HEK293）；HA/血凝素蛋白，乙型流感（A4D5Q0，sf9，His）；HA/血凝素蛋白，H5N1（AAT76166，sf9，His） ;HA/血凝素蛋白，H1N1 (P03452, sf9, His);HA/血凝素蛋白，H1N1 (ACP41105, sf9);血凝素/HA 蛋白，H8N4 (ABB87729, HEK293, His);血凝素/HA 蛋白，H3N2 (ACN50256, sf9）；核蛋白/NP 蛋白，H1N1（I116M、AAM75159、sf9、 His);HA/血凝素蛋白，H1N1（sf9，His）；HA/血凝素蛋白，H1N1（生物素化，ACP41953.1，HEK293，His）；核蛋白/NP 蛋白，乙型流感病毒（His-SUMO）；核蛋白/NP蛋白质，甲型流感病毒 H1N1 (His-SUMO)；核蛋白/NP 蛋白，甲型流感病毒 H3N2 (His-SUMO)；HA/血凝素蛋白，乙型流感 (AXB73995, HEK293, His)；HA/血凝素蛋白，乙型流感 ( ACN29380，sf9）；HA/血凝素蛋白，H1N1（ABD77675，HEK293，His）；HA/血凝素蛋白，H5N1（ACL11932， HEK293，His）；NA/神经氨酸酶蛋白，H1N1（AYV62750，HEK293，His）；核衣壳/NP 蛋白，HTNV（sf9，His）；NA/神经氨酸酶蛋白，甲型流感 H1N1（HEK293）；HA/血凝素蛋白，甲型流感H1N1（HEK293，His）；NA/神经氨酸酶蛋白，甲型流感 H3N2（HEK293）；HA/血凝素蛋白，甲型流感 H3N2（sf9，His）；HA/血凝素蛋白，甲型流感 H3N2（HEK293，His）；NA/神经氨酸酶蛋白质，甲型流感 H3N2（N294S，HEK293）；NA/神经氨酸酶蛋白质，甲型流感 H3N2（R292K， HEK293）；HA/血凝素蛋白，甲型流感 H5N1（sf9，His）；HA/血凝素蛋白，乙型流感（AGB07680，sf9，His）；HA/血凝素蛋白，H7N9（EPI443034，sf9，His）；HA/血凝素蛋白, H7N9 (EPI440701, sf9, His);Ctip2 抗体；Rb 抗体；磷酸化-Rb (Ser807) 抗体；磷酸化-mTOR (Ser2448) 抗体 (YA171);RPA32 抗体 (YA679);CDT1 抗体；Hes1 抗体；JunB 抗体； mTOR抗体(YA281)；Nanog抗体；PCNA抗体；PDX1抗体；RbBP5抗体；RHEB抗体；S100A4抗体；SP1抗体；磷酸化-mTOR (Ser2448)抗体 (YA691)；BRCA1抗体 (YA819)；4E BP1抗体；延伸因子1A1抗体；KAP1抗体；MCM2抗体 (YA705)；MLH1抗体 (YA703)；磷酸化-4E BP1 (Thr46)抗体；RNA聚合酶II亚基B1抗体；RPA70抗体(YA678)；Ctip1抗体；MCM2抗体；MLH1抗体；核仁素抗体

体内：通过 Morris 水迷宫 (MWM) 测试，评估了正常效果、D-半乳糖组、D-半乳糖+二氢杨梅素 (100 mg/kg) 组和 D-半乳糖+二氢杨梅素 (200 mg/kg) 组大鼠的学习和记忆能力变化 (每组 n=10)。与 D-半乳糖诱导的模型组相比，二氢杨梅素 (DHM) 治疗显著缩短了逃避潜伏期[2]。 MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：选用雄性 Sprague-Dawley (SD) 大鼠 40 只，龄 8 周，体重 160±20 g。将大鼠随机分为 4 组，即正常对照组、D-半乳糖模型组、D-半乳糖联合 DHM 100 和 200 mg/kg-d 组，每组 10 只。所有大鼠饲养在室温 22±2℃、暗光循环（12 h：12 h）的环境中，自由进食和饮水。适应新环境 1 周后，DHM 组大鼠每天上午 8：00 灌胃一次将 DHM 溶于蒸馏水中，按规定剂量给药，连续 6 周。正常对照组大鼠灌胃蒸馏水。除正常对照组外，其余各组大鼠均以150 mg/kg.d的剂量皮下注射D-半乳糖，连续6周。每次注射DHM应在注射D-半乳糖前2小时。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

细胞实验：将海马和皮质组织样本在含有 20 mM Tris (pH 7.5)、135 mM NaCl、2 mM EDTA、2 mM DTT、25 mM β-甘油磷酸盐、2 mM 焦磷酸钠、10% 甘油、1% Triton X-100、1 mM 偏钒酸钠、10 mM NaF、10 μg/mL 抑肽酶、10 μg/mL 亮抑酶肽和 1 mM PMSF 的裂解缓冲液中冰上匀浆 30 分钟，然后在 4°C 下以 12000×g 离心 30 分钟。收集上清液并使用 BCA 试剂盒进行蛋白质定量。将蛋白质样本在样品缓冲液中在 95°C 下煮沸 5 分钟。用十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）分离目标蛋白，将其转移到硝酸纤维素膜上，然后用相应的一抗和二抗进行检测。最后，通过增强化学发光（ECL）试剂暴露于X射线胶片使目标蛋白可视化[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

激酶实验：快速分光光度测定法用于测定乙内酰脲酶、尿囊素酶、二氢乳清酸酶和酰亚胺酶的酶活性。二氢尿嘧啶、5-丙基乙内酰脲和邻苯二甲酰亚胺用作底物。除非另有明确说明，二氢尿嘧啶 (2 mM) 用作二氢嘧啶酶标准测定中的底物。简而言之，在 25°C 下，分别在二氢尿嘧啶、5-丙基乙内酰脲和邻苯二甲酰亚胺作为底物的水解后测量 230、248 和 298 nm 处的吸光度下降。为了开始反应，将纯化的二氢嘧啶酶 (10-70 μg) 添加到含有底物和 100 mM Tris-HCl (pH 8.0) 的 2 mL 溶液中。用紫外/可见分光光度计监测底物水解。每种底物的消光系数都是通过分光光度计直接测量实验确定的。二氢尿嘧啶、5-丙基乙内酰脲和邻苯二甲酰亚胺的消光系数分别为 230 nm 处的 0.683 mM-1cm-1、248 nm 处的 0.0538 mM-1cm-1 和 298 nm 处的 3.12 mM-1cm-1。初始变化率是 0.01-0.18 min-1 吸光度范围内酶浓度的函数。活性单位定义为每分钟催化 1 μmol 底物水解的酶量，比活性以每毫克酶的活性单位表示。动力学参数 Km 和 Vmax 是通过将单个实验的水解速率拟合到 Michaelis-Menten 方程[1] 而从非线性图中确定的。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

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参考文献：[1]. Huang CY. Inhibition of a Putative Dihydropyrimidinase from Pseudomonas aeruginosa PAO1 by Flavonoids and Substrates of Cyclic Amidohydrolases. PLoS One. 2015 May 19;10(5):e0127634.

[2]. Kou X, et al. Ampelopsin attenuates brain aging of D-gal-induced rats through miR-34a-mediated SIRT1/mTORsignal pathway. Oncotarget. 2016 Nov 15;7(46):74484-74495.

[3]. Chang H, et al. Ampelopsin suppresses breast carcinogenesis by inhibiting the mTOR signalling pathway. Carcinogenesis. 2014 Aug;35(8):1847-54.

[4]. Václav Zima, et al. Unraveling the Anti-Influenza Effect of Flavonoids: Experimental Validation of Luteolin and its Congeners as Potent Influenza Endonuclease Inhibitors. Eur J Med Chem. 22 August 2020, 112754.