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姜黄醇 ((-)-姜黄醇) 是一种具有生物活性的倍半萜类化合物 |MedChemExpress (MCE)

已有 113 次阅读 2024-11-1 10:59 |系统分类:科研笔记

Curcumol | 姜黄醇

MCE 国际站:Curcumol

品牌:MedChemExpress (MCE)

CAS:4871-97-0

纯度:99.50%

分子式:C₁₅H₂₄O₂

分子量:236.35

存储条件:粉末:-20°C,3年;4°C,2年。溶剂中:-80°C,6个月;-20°C,1个月。

运输条件:美国大陆的室温;其他地区可能有所不同。

产品活性:Curcumol ((-)-Curcumol) 是一种具有生物活性的倍半萜,具有许多药理活性,例如抗癌,抗微生物,抗真菌,抗病毒和抗炎。Curcumol 通过靶向关键信号通路 (如 MAPK/ERK,PI3K/Akt 和 NF-κB) 而在许多癌细胞中有效地诱导凋亡 (apoptosis),这些信号通路在几种癌症中通常被异常调节。

生物活性:姜黄醇 ((-)-姜黄醇) 是一种具有生物活性的倍半萜类化合物,具有多种药理活性,如抗癌、抗菌、抗真菌、抗病毒和抗炎。姜黄醇是一种有效的诱导剂,它通过靶向 MAPK/ERK、PI3K/Akt 和 NF-κB 等关键信号通路来诱导多种癌细胞凋亡,而这些通路在多种癌症中通常处于失调状态[1]。

体外:姜黄素 ((-)-Curcumol) 从姜黄根中提取的主要成分。姜黄素通过下调CDKL3 对胆管癌细胞发挥抗癌作用[2]。姜黄素通过活性氧和Akt/GSK3β/cyclin D1 通路诱导结肠癌细胞的细胞周期停滞[3]。姜黄素通过 JNK1/2 和 Akt 依赖性 NF-κB 信号通路抑制 MMP-9 从而抑制乳腺癌细胞转移[4]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。 0 --> Curcumol 相关抗体:ERK1/2抗体;E-Cadherin抗体(YA470);脂肪酸合酶抗体(YA766);DYKDDDDK标签(FLAG)抗体;GAPDH抗体;GFP抗体;p53抗体(YA250);RUNX2抗体;铁蛋白重链抗体;COX2抗体;Ctip2抗体;细胞周期蛋白D1抗体(YA485);细胞色素C抗体;c-Myc抗体;ALIX抗体;CNPase抗体;COX IV抗体;COX2/环氧合酶2抗体;细胞周期蛋白A2抗体;细胞周期蛋白B1抗体(YA486);E-钙粘蛋白抗体(YA778);EEA1抗体;EpCAM抗体(YA772);脂肪酸合酶抗体;FIP200抗体;FosB抗体;GFAP抗体 (YA755);GFAP抗体 (YA416);Lamin A/C抗体;Lamin B1抗体

热销产品:4-Hydroxylonchocarpin  | Harmalol (hydrochloride)  | Savolitinib  | Desthiobiotin-Iodoacetamide  | Laninamivir octanoate  | DiO  | Ceritinib  | DBCO-Cy3  | Darolutamide  | Tauroursodeoxycholate (sodium)

Trending products:Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

参考文献:[1]. Wei W, et al. Curcumol: From Plant Roots to Cancer Roots. Int J Biol Sci. 2019;15(8):1600-1609. Published 2019 Jun 4.

[2]. Zhang J, et al. Curcumol Exerts Anticancer Effect in Cholangiocarcinoma Cells via Down-Regulating CDKL3. Front Physiol. 2018;9:234. Published 2018 Mar 20.

[3]. Wang J, et al. Curcumol induces cell cycle arrest in colon cancer cells via reactive oxygen species and Akt/ GSK3β/cyclin D1 pathway. J Ethnopharmacol. 2018;210:1-9.

[4]. Ning L, et al. Curcumol Suppresses Breast Cancer Cell Metastasis by Inhibiting MMP-9 Via JNK1/2 and Akt-Dependent NF-κB Signaling Pathways. Integr Cancer Ther. 2016;15(2):216-225.

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