Ellagic acid | 鞣花酸

MCE 国际站：Ellagic acid

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：476-66-4

纯度：99.23%

分子式：C₁₄H₆O₈

分子量：302.19

存储条件：粉末：-20°C，3年；4°C，2年。溶剂中：-80°C，6个月；-20°C，1个月。

运输条件：美国大陆的室温；其他地区可能有所不同。

产品活性：Ellagic acid 是一种天然的抗氧化剂，为有效的，ATP 竞争性的 CK2 和 SHP2 抑制剂，IC50 和 Ki 值分别为 40 nM 和 20 nM。

生物活性：鞣花酸是一种天然抗氧化剂，是 CK2 和 SHP2 的有效 ATP 竞争性抑制剂，IC50 为 40 nM，Ki 为 20 nM。

体外：鞣花酸是一种有效的 CK2 抑制剂，IC50 为 40 nM，Ki 为 20 nM。鞣花酸还能阻断其他激酶，如 LYN、PKA、SYK、GSK3、FGR 和 CK1，IC50 分别为 2.9、3.5、4.3、7.5、9.4 和 13.0 μM，对 DYRK1a、CSK、NPM-ALK、RET 和 FLT3（IC50 > 40 μM）没有明显影响。鞣花酸（5-100 μM）对 Karpas299、SUDHL1、SR786 和 FE-PD 细胞系有抑制活性[1]。鞣花酸（10 μM）在辐射处理后对 MCF-7 细胞有细胞毒性作用。鞣花酸（10 μM）与辐射（IR）相结合可显著抑制 MCF-7 细胞形成菌落的能力，其效果与单独处理相当。鞣花酸与 IR 相结合还可诱导细胞凋亡，并促进 MCF-7 细胞中促凋亡的 Bax 上调和 Bcl-2 下调[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。 0 --> 鞣花酸 相关抗体：FACL4抗体;BrdU抗体（YA578）；GAPDH抗体；葡萄糖-6磷酸脱氢酶抗体；METTL3抗体；TSG101抗体；碱性磷酸酶抗体；钙联蛋白抗体（YA573）；过氧化氢酶抗体（YA552）；层粘连蛋白A/C抗体；层粘连蛋白B1抗体；LAMP1抗体；LAMP2a抗体；NQO1抗体（YA261）；OPA1抗体；层粘连蛋白β1抗体；血红素加氧酶1抗体；Ki67抗体（YA322）；磷酸化-SHP2（Tyr542）抗体；酪蛋白激酶1α抗体；酪蛋白激酶2β抗体；TREM2抗体；GAPDH抗体（YA848）；DLST抗体；巢蛋白抗体；8-OHdG（DNA/RNA损伤）抗体；NKG2D抗体；MRC1抗体；3-硝基酪氨酸抗体；骨钙素抗体

体内：鞣花酸（EA；10 mg/kg/天；口服，14 天）可显著降低大鼠脑中 MDA 含量 17%，降低脑中 TNF-α 水平 42%。鞣花酸可显著增加 5-HT（39%）、多巴胺（DA，71%）和去甲肾上腺素（NE，77%）的脑含量。鞣花酸（10 mg/kg，口服，14 天）可减轻大鼠阿霉素引起的组织病理学变化[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：50 只成年雄性 Sprague-Dawley 大鼠随机分为以下 5 组：第 1 组口服玉米油作为载体，并作为正常对照。第 2 组每周注射两次阿霉素 (DOX) (5 mg/kg，ip)，共 14 天。第 3 组接受鞣花酸 (10 mg/kg，po；每日) 治疗 14 天，并每周两次注射 DOX (5 mg/kg，ip)，共 14 天。第 4 组接受迷迭香酸 (RA；75 mg/kg，po；每日) 治疗 14 天，并每周两次注射 DOX (5 mg/kg，ip)，共 14 天。第 5 组接受鞣花酸 (10 mg/kg，po；每日) 和 RA (75 mg/kg，po；每日) 治疗 14 天，并每周两次注射 DOX (5 mg/kg，ip)，共 14 天[2]。 MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：ALCL 细胞活力通过 MTT 测定法测量。简而言之，在添加鞣花酸前 12 小时将 0.1 × 105 个细胞接种到 96 孔微培养板上。在标准组织培养条件下，在有或没有药物（鞣花酸）的情况下，将细胞在 200 µL 完全 RPMI-1640 培养基中培养 48 小时。然后将 20 µL MTT 溶液（5 mg/mL）加入细胞悬浮液中，静置 4 小时。用 150 µL DMSO 溶解细胞内的甲臜晶体，在 540 nm 处用分光光度计测量的光密度代表三次培养的平均值（± SD）[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

激酶实验：CK2 和 CK1 磷酸化试验在 37°C 下进行，在存在每种抑制剂（鞣花酸）的条件下，其量不断增加，最终体积为 25 µL，含有 50 mM Tris-HCl pH 7.5、100 mM NaCl、12 mM MgCl2、0.02 mM [33P-ATP]（500-1000 cpm/pmol），除非另有说明。可磷酸化的底物分别是合成肽底物 RRRADDSDDDDD（100 µM）和 RRKHAAIGDDDDAYSITA（200 µM），分别用于 CK2 和 CK1。反应从加入激酶开始，10 分钟后通过加入 5 µL 0.5 M 正磷酸停止，然后将等分试样滴到磷酸纤维素滤膜上。对放射性标记样品进行 SDS-PAGE 后，用 75 mM 磷酸底物清洗滤膜。测定肽 RRRFRPASPLRGPPK 上的 DYRK1A 和酪氨酸激酶活性[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

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参考文献：[1]. Cozza G, et al. Identification of ellagic acid as potent inhibitor of protein kinase CK2: a successful example of a virtual screening application. J Med Chem. 2006 Apr 20;49(8):2363-6.

[2]. Rizk HA, et al. Prophylactic effects of ellagic acid and rosmarinic acid on doxorubicin-induced neurotoxicity in rats. J Biochem Mol Toxicol. 2017 Dec;31(12).

[3]. Ahire V, et al. Ellagic Acid Enhances Apoptotic Sensitivity of Breast Cancer Cells to γ-Radiation. Nutr Cancer. 2017 Aug-Sep;69(6):904-910.

[4]. Ma CH, et al. Discovery of ellagic acid as a competitive inhibitor of Src homology phosphotyrosyl phosphatase 2 (SHP2) for cancer treatment: In vitro and in silico study. Int J Biol Macromol. 2023 Nov 5;254(Pt 2):127845.