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MCE 国际站:Parthenolide
品牌:MedChemExpress (MCE)
CAS:20554-84-1
纯度:99.94%
分子式:C₁₅H₂₀O₃
分子量:248.32
存储条件:粉末:-20°C,3年。溶剂中:-80°C,6个月;-20°C,1个月。
运输条件:美国大陆的室温;其他地区可能有所不同。
产品活性:Parthenolide是在药草短舌匹菊中发现的倍半萜内酯。 Parthenolide通过抑制 NF-κB 活化而表现出抗炎活性; 它还可抑制 HDAC1 蛋白而不影响其他I/II类HDAC。
生物活性:小白菊内酯是一种存在于药草小白菊中的倍半萜内酯。小白菊内酯通过抑制 NF-κB 激活表现出抗炎活性;还可抑制 HDAC1 蛋白而不影响其他 I/II 类 HDAC。
体外:小白菊内酯(PTL)对非小细胞肺癌细胞Calu-1、H1792、A549、H1299、H157和H460具有剂量依赖性的生长抑制作用。小白菊内酯在受试肺癌细胞中可以浓度和时间依赖的方式诱导凋亡蛋白如CASP8、CASP9、CASP3和PARP1的裂解,表明小白菊内酯暴露后会引发细胞凋亡。除了诱导细胞凋亡外,小白菊内酯还以浓度依赖的方式诱导A549细胞中的G0/G1细胞周期停滞和H1792细胞中的G2/M细胞周期停滞[2]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。 0 --> Parthenolide相关抗体:ERK1/2抗体;NF-KB p65抗体;E-钙粘蛋白抗体(YA470);脂肪酸合酶抗体(YA766);DYKDDDDK标签(FLAG)抗体;GAPDH抗体;GFP抗体;p53抗体(YA250);RUNX2抗体;磷酸化NF-κB p65(Ser529)抗体;铁蛋白重链抗体;COX2抗体;Ctip2抗体;细胞周期蛋白D1抗体(YA485);细胞色素C抗体;NF-κB p65抗体;c-Myc抗体;ALIX抗体;CNPase抗体;COX IV抗体;COX2/环氧合酶2抗体;细胞周期蛋白A2抗体;细胞周期蛋白B1抗体(YA486);E-钙粘蛋白抗体(YA778);EEA1抗体;EpCAM抗体 (YA772);脂肪酸合酶抗体;FIP200抗体;FosB抗体;GFAP抗体 (YA755)
体内:只有具有抗炎特性的 HDAC 抑制剂 Parthenolide 在 Phb1 KO 肝细胞中表现出强效的抗凋亡作用。事实上,TSA 和 Parthenolide 处理的肝细胞显示 FXR 水平升高,CYP7A1、HDAC4、TNFα、TRAIL 和 Bax 水平降低,表明由于特定的 HDAC 抑制,胆汁酸的毒性作用较小,从而减弱了 Phb1 KO 肝细胞的凋亡反应。重要的是,Parthenolide 在 Phb1 KO 小鼠中对 BDL 后的肝损伤具有保护作用。事实上,与对照 Phb1 KO 小鼠相比,Parthenolide 治疗可降低小鼠 BDL 后的死亡率,同时降低细胞凋亡反应,表现为坏死面积减少、Tunel 染色减少以及 ALT(8431±957 vs.4225±210 U/L)和 AST(4805±300 vs.2242±438 U/L)活性降低[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
动物实验:使用 Phb1 KO 小鼠。治疗对象为 8-12 周龄雄性小鼠。在胆管结扎 (BDL) 前 24 小时和 1 小时或两周内每周两次腹腔注射 3 mg/kg 剂量的 Parthenolide。肝脏标本速冻以供后续分析[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
细胞实验:将人肺癌细胞系接种于 96 孔板中,第二天用给定浓度的 Parthenolide(0、5、10、20 μM)处理 48 小时,然后进行 SRB 或 MTT 测定。对于 SRB 测定,活细胞数按前面所述估算。处理后,首先弃去培养基。为了固定粘附细胞,向每个孔中加入 100 μL 冷三氯乙酸(10% (w/v))并在 4°C 下孵育至少 1 小时。然后用去离子水将培养板清洗五次并在空气中干燥。然后向每个孔中加入 50 μL SRB 溶液(0.4% w/v 溶于 1% 乙酸)并在室温下孵育 5 分钟。用 1% 乙酸将培养板清洗五次以去除未结合的 SRB,然后风干。用 100 μL 10 mM Tris 碱缓冲液(pH 10.5)溶解残留的结合 SRB,然后使用微量滴定板读数器在 495 nm 处读取。执行 MTT 测定。向每个样品中加入 20 μL MTT(5 mg/mL),在 37°C 下孵育 4 小时,然后加入 100 μL 溶解溶液。在 595 nm 处测定细胞活力[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
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参考文献:[1]. Zhao X, et al. Parthenolide induces apoptosis via TNFRSF10B and PMAIP1 pathways in human lung cancer cells. J Exp Clin Cancer Res. 2014 Jan 6;33:3.
[2]. Nakshatri H, et al. NF-κB-dependent and -independent epigenetic modulation using the novel anti-cancer agent DMAPT. Cell Death Dis. 2015 Jan 22;6:e1608.
[3]. Barbier-Torres L, et al. Histone deacetylase 4 promotes cholestatic liver injury in the absence of prohibitin-1. Hepatology. 2015 Oct;62(4):1237-48.
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