不对称细胞分裂是生物生长发育中的重要进程，不对称分裂产生的两个子细胞具有不同的细胞命运和特征。植物气孔的发育和形成过程作为重要的研究模式，在揭示不对称细胞分裂和细胞命运决定的分子途径方面取得了很多进展。

细胞核中的转录决定因子的表达和活性(Chen et al., 2020)，以及细胞皮质中极性复合物的动态组装(Guo and Dong, 2019)，在分裂母细胞的极性建立过程中具有重要作用。BASL作为第一个发现的气孔发育过程中的极性蛋白，参与细胞不对称分裂的起始，发生及分裂后子细胞不同命运的决定(Dong et al., 2009)，但细胞如何实现从细胞分裂向细胞分化命运的转变，目前仍尚不明晰。

在最新这项研究中，对带有荧光蛋白标记的BSL1进行的时间间隔检查显示，BSL家族成员BSL1在不对称分裂的起始，时空特异的极性聚集于细胞膜上，极化时间稍晚于BASL，且与微管早前期带的形成（有丝分裂进入）时期相耦合。

在细胞不对称分裂的过程中，磷酸化的BASL极性聚集于分裂母细胞的细胞膜，招募MAPK级联信号途径中的激酶YDA。BASL和YDA-MAPK信号之间的正反馈对于转录因子SPCH介导的不对称细胞分裂产生强烈的抑制作用。在细胞不对称分裂之前，胞质激酶BIN2通过与依赖于BASL的极性定位蛋白POLAR相互作用而进入极性复合体。BIN2通过磷酸化抑制MAPK级联信号途径中YDA激酶的活性，从而释放对SPCH的抑制，促进不对称分裂的发生。

在分裂起始之后，通过与BASL结合而进入极性复合体的BSL1，一方面促进极性复合体中的BIN2从复合体中解离，解除BIN2对激酶YDA的抑制；而进入细胞核的BIN2磷酸化核内的SPCH从而促进SPCH的降解。

另一方面，BSL1通过与YDA的直接互作促进YDA的激酶活性。在细胞不对称细胞之后， BSL1-BASL-YDA极性复合体只被大的子细胞气孔世系基细胞（stomatal lineage ground cell，SLGC）继承，激活的YDA通过MKK4/5-MPK3/6级联途径，磷酸化核内的SPCH而促进SPCH的降解，SLGC失去细胞分裂活性而进入分化过程。

该研究提出了一个基于不同激酶活性的BASL极性复合体如何调节细胞从分裂向分化进程转变的模型，及基于BASL平台的不同极性复合体的组装如何决定两个子细胞的不同命运。关于BSL1极性定位的时空调节机制，及BSL1极性与细胞周期调节因子的关系，将是团队下一步研究的重点。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1038/s41477-021-00906-0

参考文献

Chen, L., Wu, Z., and Hou, S. (2020). SPEECHLESS Speaks Loudly in Stomatal Development. Front Plant Sci 11, 114.

Dong, J., MacAlister, C.A., and Bergmann, D.C. (2009). BASL controls asymmetric cell division in Arabidopsis. Cell 137, 1320-1330.

Guo, X., and Dong, J. (2019). To Divide or Differentiate: It Is about Scaffolding. Trends Plant Sci 24, 481-484.