资料来源：段景珠. 消化性溃疡治疗的今昔. 医学文选，1994，(6)：38-39

在人的一生中，50%的人患过胃炎，10%-20%的人得过消化性溃疡病。上个世纪初，在一个胃穿孔病人身上发现了胃溃疡。经过两代科学家苦苦探索，今天终于看到了治愈溃疡病的曙光。

一、碱性抗酸药时代

可以说没有胃酸就没有溃疡病。1915年，开始用碱性药中和胃酸治疗溃疡病，相继制出氢氧化铝、胃舒平、三硅酸镁、硫糖铝等各种碱性药。治了百十年，疗效总不满意。原因是胃酸太多，尤其夜间源源不绝，很难全被中和。所以，那时严重溃疡病往往开刀切除胃大部。但术后复发和手术后遗症又令人发愁。

能否让胃少分泌些酸液呢？这个难题曾困扰两代科学家。似乎“山穷水尽疑 无路”了。

二、“甲氰咪胍革命”

医学家盯上了胃粘膜里分泌胃酸的壁细胞。近20多年，电子显微镜发现了它泌酸的奥秘：它外膜长着很多结构精妙的凹凹凸凸，专供组织胺前来接洽，称为组织胺受体。组织胺就在这里和壁细胞结合，并刺激壁细胞泌酸。

1976年，科学家找到了和组织胺结构非常相似、足以以假乱真的甲氰咪胍（西米替丁），它能挤掉组织胺，强占受体，让壁细胞真伪难辨，把它迎入“洞房”。但它毕竟是“假冒货”，不能使壁细胞泌酸，从而胃酸大减。甲氰咪胍成了组织胺受体拮抗剂，或组织胺受体阻滞剂。

甲氰咪胍的巨大抑酸作用，使医学家群情振奋，欢呼这一发现是“甲氰咪胍革命”。5年后，又研制出抑酸能力强5倍而毒性仅为西米替丁的十分之一的第三代产品雷尼替丁，最近又推出第三代产品法莫替丁。您看，这可真是“柳暗花明又一村”了。

三、抑酸更上一层楼

专家们公认，连续24小时里，胃酸越低，溃疡越容易愈合；如果有19小时低到酸碱度等于4，那么溃疡愈合率将达100%。要如此降低胃酸，组织胺受体阻滞剂无能为力。因为除了组织胺，还有胃泌素、乙酰胆碱等也能刺激壁细胞泌酸。面对其他众多干扰因素，各种组织胺受体阻滞剂，都阻滞不了它们对壁细胞的骚扰。

科学家知道，壁细胞分泌的胃酸外排时必经微管，若卡住此管，就会有酸难 排，从而出现胃内无酸状态。谁能把关（管）？他们找到了奥美拉唑！它是排酸微管里的“质子泵”阻止剂，它能阻止这种泵的发动， 严把排酸管。“一夫当关，万夫莫开”，绝了，服用它胃酸可低到理想程度。

四、又一次“革命”

1983年，在病人胃粘膜里发现了幽门螺旋菌，几乎所有胃病都有此菌感染为害。这种病菌分泌毒素和水解蛋白酶，破坏粘膜层刺激胃泌素增多，从而胃酸增加。 1991年在东京召开的世界医学大会上，一致认定它是溃疡病祸根。清除它，病则愈；根治它，则痊愈。这一化时代学说，无疑是又一场革命，给溃疡病的治疗带来无限春光。

国外很快就实验出杀灭此菌的最佳方案胶态铋（即得乐冲剂）120毫克，一日4次，加灭滴灵0.2克，一日3次；加土霉素0.5克，一日4次。国内常用痢特灵0.1克一日3次，取代上方中的胶态铋，共服一周，根治率90%以上。

这就从根本上改变了单用饮食疗法和抗酸药的被动局面，使胃溃疡的治疗更上一重天。

五、老药新用防复发

溃疡病治愈后容易复发，是另一难题。最近，有的学者对久被冷落的抗酸药硫糖铝有了新认识：它不单抗酸，而且在溃疡面形成保护层，使粘膜细胞和微循环免遭破坏，尤其喜人的是能抑制幽门螺旋菌生长。每次1克一2日次，维持三年，能免溃疡复发。

看来，硫糖铝可能会东山再起。

六、溃疡病最新组方

针对病情既要杀菌，又要抑酸，还要保胃，兼顾症状治疗，这是组方原则。如治疗消化性溃疡合并胃炎，可用得乐冲剂和灭滴灵（杀菌），雷尼替丁（抑酸），加服吗叮啉（消胀），疗效就很满意。又如治溃疡合并胆汁返流，常用羟氨苄青霉素和痢特灵，加吗叮啉、硫糖铝，效果不错。

治慢性萎缩性胃炎，用胃萎康15克，一日3次饭前服，加硫糖铝或甘草锌2片一日3次，3月后有效率90%以上。

组方不是凑方，切忌乱点鸳鸯谱。抗酸药能减弱组织胺拮抗剂西米替丁抑酸作用；解痉止痛药能对抗胃动力药吗叮啉的消胀作用。萎缩性胃炎不宜使用抑酸药。

精神愉快、戒烟酒、忌辛辣，无疑有利于溃疡愈合和减少复发，恕不赘言。