黑色素瘤和其他肿瘤细胞一样都需要顽强地活下去才能最终形成有影响的癌症。这个过程中最需要解决的问题是避免肿瘤细胞死亡。肿瘤细胞并不特别在意基因突变和遗传异质性问题，只要解决永生问题。

而一旦中途死亡就有可能暴露肿瘤细胞的身份，给免疫系统提供防御能力，如果不死只需逃逸免疫监管。其中，肿瘤细胞永生也因身份不被暴露对其逃逸免疫监管具有贡献（待证实）。

有意思的是，上述问题与肿瘤细胞内的Ku70分子水平高低和乙酰化修饰状态有关。CBP是一个可以修饰Ku70的乙酰基转移酶，它对Ku70乙酰化后就破坏了Ku70 阻止Bcl-2相关蛋白X， BAX造成的线粒体受损！导致肿瘤细胞从内部被杀死。我们的工作发现，问题远不止如此单纯，CBP还管Ku70  的生产线，当然Ku70 多了有利于处置肿瘤细胞出现DNA 双链断裂，从而避免引发P53主导的信号传递，而导致肿瘤细胞刹车，停止前行！更重要的是，CBP和 Ku70 生产的产物时刻监视着NOX2 (我们也有其他的NOX的结果，没发表），可见Ku70 兵员对于肿瘤细胞逃生的重要性！这种情况也印证了肿瘤细胞中Ku70 抵抗化疗攻击(忍受放化疗的攻击）。

表明，一旦敲打Ku70 就会使肿瘤降低对放化疗的抵抗力，同时造成内乱，不能幸存！

学理逻辑关系或许应该如下：

Ku70 保护放化疗打断的DNA 双链，又叫DNA double strand breaks， 导入在整个细胞周期都可用的NHEJ 修复。从而不需非得要等待HR（只能用于S期及之后的G2）修复，从而惹恼ATM等激酶转而唤起P53, 再命令P21刹车！第二， Ku70监视着Nox2 不能恼羞成怒放火ROS; 第三，搂住BAX不要去攻击能源供给站线粒体...

 更多细节稍后再说。