科学家发现了一种新的潜在高血压治疗靶点

Fig.1 Scientists have identified a protein in immune cells that may help drive the inflammation and arterial changes associated with high blood pressure. Credit: Shutterstock

据美国密苏里大学哥伦比亚分校(UNIVERSITY OF MISSOURI-COLUMBIA)2026年9月26日(https://scitechdaily.com/scientists-discover-a-new-potential-treatment-target-for-high-blood-pressure/)，科学家在免疫细胞中发现了一种蛋白质，可能有助于驱动与高血压相关的炎症和动脉变化。这一发现可能会导致更有针对性的治疗，减少与高血压相关的炎症。

对于近一半患有高血压的美国成年人来说，控制病情可能是一个持续的挑战。密苏里大学的研究人员正在研究血管和某些免疫细胞中发现的一种名为TG2的蛋白质是否可以提供新的治疗靶点。

在一项针对雌性小鼠的研究中，从这些免疫细胞中去除TG2可以减少由一种名为血管紧张素II(angiotensin II)的激素引发的血压、动脉僵硬度和炎症的升高。研究结果表明，靶向该蛋白质可以帮助解决导致高血压的炎症，也称为高血压。

高血压会增加心脏病发作和中风的风险。尽管这种疾病有许多促成因素，但确定其背后的生物过程可以为研究人员提供更具体的干预方法。

该大学医学院教授、Roy Blunt NextGen Precision Health的研究员Camila Manrique-Acevedo说：“高血压极大地增加了患心血管疾病的风险，虽然有有效的药物，但许多人仍然难以控制高血压。如果我们能更好地了解导致高血压的潜在机制，也许有一天会导致更精确的治疗，副作用可能更少。”

移除TG2减缓了压力的上升

通过对血管的研究，TG2已经与动脉硬化有关。但这种蛋白质也存在于有助于调节炎症的免疫细胞中，这引发了一个问题，即它在这些细胞中的活性是否会导致高血压。

为了进行调查，Manrique-Acevedo与医学院副教授Guido Lastra合作，后者的实验室研究TG2。拉斯特拉(Guido Lastra)领导了这项研究，该研究得到了美国退伍军人事务部的支持。

研究小组将骨髓细胞（一组包括参与炎症的白细胞的免疫细胞）中TG2水平正常的小鼠与从这些细胞中去除TG2的小鼠进行了比较。两组都服用了血管紧张素II，这是一种有助于调节血压的激素。

TG2水平正常的小鼠出现了预期的血压、炎症和动脉僵硬度增加。在骨髓细胞中缺乏TG2的小鼠中，这些反应较小。去除蛋白质会减轻而不是消除这些影响。

以TG2为目标可以帮助人们吗？

该实验指出，骨髓细胞中的TG2活性可能是减少与高血压相关的炎症的靶点。阻断这种活动是否可以安全有效地治疗人们的高血压还有待确定。

Manrique-Acevedo还在MU Health Care的大学医院治疗患者，并在哈里·杜鲁门纪念退伍军人医院(Harry S. Truman Memorial Veterans’ Hospital)担任内分泌学家。她强调，这项研究集中在雌性小鼠身上。未来的研究可以检查当TG2从男性的相同细胞中去除时会发生什么，有助于澄清这种影响是否因性别而异。

她说：“为那些受益最大的人量身定制治疗方法就是精准医学的意义所在。”

这项工作得到了密苏里州哥伦比亚市哈里·S·杜鲁门纪念退伍军人医院的资源和设施的支持。这项工作部分得到了密苏里大学医学系(Grant VA 5I01BX001981, Department of Medicine at the University of Missouri)和托马斯·W·伯恩斯研究基金会(Thomas W. Burns Research Endowment)的支持。

上述介绍仅供参考。欲了解更多信息敬请注意浏览原文或相关报道。

Reference: “Myeloid transglutaminase 2 regulates Treg-Th17 balance in a female model of angiotensin II-induced hypertension and vascular stiffening” by Huina Niu, Emma Teixeira, Camila Manrique-Acevedo and Guido Lastra, 30 September 2026, American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology.DOI: 10.1152/ajpheart.00095.2026. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00095.2026

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