博文
[转载]关节里的“火”，可能从肠道点燃：重新理解骨关节炎（上）
||
骨关节炎
骨关节炎常被形容为关节“用久了、磨坏了”。但如果它只是软骨被动磨损，就很难解释：
为什么同龄人的关节状况差异明显？
为什么影像上的损伤程度与疼痛并不总是一致？
肥胖带来的影响，又是否仅仅来自额外的关节负重？
这些问题提示我们，骨关节炎并非单纯的软骨退化，而是涉及软骨、滑膜、骨和免疫代谢环境的全关节疾病。近年来，一条看似离膝关节很远的线索受到关注：肠道菌群。菌群及其代谢产物能够影响肠道屏障、全身代谢和免疫炎症状态，进而可能参与关节疼痛与组织变化。
从链球菌属、Roseburia、脱硫弧菌等菌群的关联研究，到“菌-代谢物-关节”通路的探索，肠道菌群与骨关节炎之间的联系正变得更具体和可参考。
本文将梳理肠道菌群、微生物代谢物与骨关节炎之间的研究进展，并讨论饮食、运动、体重管理和微生态调节可能带来的启示。
本文目录
01 认识骨关节炎
骨关节炎通常是什么感觉？ 哪些人更容易发生骨关节炎？ 为什么不能只用“磨损”，来解释骨关节炎？
02 从肠道菌群失衡到关节损伤：肠-关节轴如何运作？
骨关节炎患者的肠道菌群发生了什么变化
肠道屏障受损：肠道里炎症信号如何进入循环？
菌群代谢物：进入全身循环的化学信号
免疫系统：菌群信号如何放大炎症
关节组织：炎症最终作用在哪里？
疼痛：为什么“片子不严重，却很疼”？
细菌细胞外囊泡：正被关注的新型信号载体
03 骨关节炎与全身健康——不只是关节的问题
肥胖与代谢综合征：不仅是膝盖承受得更多
糖尿病：高血糖也会影响关节
衰老与肌少症：年龄增加的不只是关节磨损
睡眠、压力、焦虑、抑郁：越疼越睡不好
肝脏和肾脏：远离关节，也参与代谢网络
口腔健康：牙周炎也可能和骨关节炎有关？
04 骨关节炎的相关干预措施
饮食 ｜ 益生菌 ｜ 益生元｜ 天然活性物质 ｜
后生元和菌群代谢物 ｜ FMT ｜
下一代微生态治疗 ｜ 运动 ｜ 睡眠和压力管理
05 结语
01 认识骨关节炎骨关节炎是最常见的慢性关节疾病之一，也是导致中老年人关节疼痛、活动受限和生活质量下降的重要原因。
2020年全球疾病负担相关数据估计，全球约有5.95亿人受到骨关节炎影响，约占全球人口的7.6%。
骨关节炎可以发生在多个关节，其中以膝、髋、手部关节较为常见。
骨关节炎通常是什么感觉？
疼痛，是骨关节炎最常见也最困扰患者的症状。
--有些人平时感觉不明显，一走多了就疼。
逛街时间长一点、出去旅行走一天，或者连续做了一些家务，膝盖开始酸痛，休息后又会缓解一些。
--有些人的痛主要出现在上下楼、蹲起或从椅子上站起来的时候。
平地走路还可以，但一遇到需要屈膝和发力的动作，关节就开始不舒服。
--有些人最明显的感觉不是疼，而是关节发紧、不灵活。
比如坐久以后站起来，最开始几步感觉膝盖有些僵，需要活动一会儿才能逐渐顺畅。
随着疾病进展，症状可能从偶尔出现逐渐变得频繁。原本只是走远路不舒服，后来可能变成上下楼困难、蹲不下去，甚至日常行走距离也开始受到限制。
部分人还会出现关节肿胀、发紧、活动时有摩擦感或响声。这也提示，骨关节炎是整个关节内部的结构和组织状态都可能受到影响。
不同关节受累时，日常感受也会有所不同。
如果是膝关节：影响行走、上下楼和蹲起；
如果是髋关节：影响走路和髋部活动；
如果是手部关节，则可能在拿东西、拧瓶盖、做精细动作时感觉疼痛或不方便。
哪些人更容易发生骨关节炎？
骨关节炎通常不是由某一个单独因素造成的。目前比较明确的相关因素包括年龄增长、既往关节损伤、肥胖、遗传易感性以及长期异常机械负荷等；炎症和代谢异常也越来越受到关注。
○ 年龄
年龄增长是骨关节炎最重要的风险背景之一。随年龄增加，软骨修复能力下降、细胞衰老及线粒体功能障碍增加，关节更易受损。
注：年龄增加的是风险，而不是一个必然结果。同样是六七十岁，有的人关节功能保持得很好，有的人则已经出现明显疼痛和活动障碍。
○ 性别与绝经状态
女性患骨关节炎的风险通常高于男性，尤其是膝和手骨关节炎；髋骨关节炎的男女差异较小。
○ 遗传与家族史
骨关节炎具有一定遗传倾向，髋、膝、手和脊柱骨关节炎均可有较高遗传度。与软骨、胶原和骨代谢相关的多个基因可能参与发病。
○ 既往关节损伤
曾经发生过明显的关节创伤，也会增加之后发生骨关节炎的风险。
尤其是膝关节受到损伤后，关节内部原有的结构和受力状态可能发生变化。随着时间推移，这种影响可能逐渐表现出来。
○ 长期异常负荷
关节需要承受负荷，但长期处于异常受力状态，同样可能增加关节组织损伤。
○ 肥胖
最容易理解的一点就是，体重增加意味着关节承受的机械负荷随之增加。
不过，近年来大量研究发现，肥胖常常同时伴随一些全身性的生物学变化（这一部分我们会在后面的章节单独展开）。
○ 遗传因素
即使年龄、体重和生活环境相似，不同人对关节损伤和退变的易感程度仍然可能不同。现有研究将遗传、年龄和环境因素的共同作用视为骨关节炎发生发展的重要背景。
○ 肠道菌群
部分骨关节炎危险因素本身也与肠道菌群变化有关。比如，肥胖、衰老、高脂低纤维饮食、代谢异常以及长期压力，都可能影响肠道菌群组成、肠屏障和微生物代谢功能。
这意味着，一些传统风险因素可能不仅通过机械负荷或局部损伤影响关节，也可能通过“肠道—代谢—免疫”这条路径参与骨关节炎。
注：这部分内容会在后面章节详细展开。
为什么不能只用磨损，来解释骨关节炎？
机械负荷和关节损伤是骨关节炎的重要因素，但关节并不是一块被动磨损的材料。随着疾病进展，变化会同时涉及软骨、滑膜、软骨下骨和关节周围组织。
当关节长期承受异常应力或受到损伤后，软骨细胞的代谢和修复能力会发生变化，细胞外基质的分解逐渐超过合成；同时，滑膜炎症和软骨下骨重塑又会进一步改变局部环境，使损伤持续放大。IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症介质以及氧化应激，也会参与这一过程。
因此，骨关节炎是否持续进展，不仅取决于最初受到多大的机械损伤，也取决于关节长期处在什么样的炎症和代谢环境中。
近年来，研究者开始进一步关注一个可能影响这种环境的远端因素——肠道菌群。
02 从肠道菌群失衡到关节损伤：肠-关节轴如何运作？肠道和膝关节相隔很远，一个负责消化吸收，一个负责支撑和运动，看起来似乎没有太大关系。
但随着研究深入，人们发现肠道中的大量微生物，会参与人体的营养代谢、免疫调节、肠道屏障维护，还能产生多种具有生物活性的代谢物。
目前所谓的“肠-关节轴”，更接近一个连续的生物学过程：肠道微生态改变以后，肠屏障、微生物代谢物和免疫调节随之变化，这些信号进入全身循环，再作用于滑膜、软骨、软骨下骨以及疼痛相关的神经系统。
骨关节炎患者的肠道菌群发生了什么变化
多项人体研究发现，骨关节炎患者与健康人之间存在菌群组成和功能上的差异。
Streptococcus：与关节疼痛和炎症相关
2019年一项发表在 Nature Communications 的人群研究分析了Rotterdam Study III中的 1,427名受试者，并结合独立队列进行验证。研究发现，肠道中链球菌属（Streptococcus）相对丰度越高，膝、髋关节骨关节炎患者的WOMAC疼痛评分越高，而这一关联与局部关节炎症有关。
这项研究的重要意义在于，它把肠道微生物特征与骨关节炎最直观的临床表现之一——关节疼痛联系了起来。
Bilophila、Desulfovibrio 增加， Roseburia 减少
2021年，发表在 Arthritis & Rheumatology 的研究一项基于1,388 名社区中老年人的研究进一步观察了症状性手骨关节炎与肠道菌群之间的关系。
与无症状手骨关节炎人群相比，症状性手骨关节炎患者肠道中Bilophila和Desulfovibrio相对丰度升高，而Roseburia降低。
其中，Roseburia是肠道中重要的产丁酸菌之一；而Bilophila、Desulfovibrio则常与胆汁酸环境、硫代谢以及炎症状态联系在一起。
在更高的分类层级上，还表现为Desulfovibrionaceae等增加、Lachnospiraceae减少，提示骨关节炎相关菌群变化可能同时涉及促炎环境和有益代谢功能的下降。
其中Roseburia是较典型的产丁酸菌，因此这种变化也提示，骨关节炎相关菌群失衡可能同时伴随短链脂肪酸等微生物功能的变化。
菌群变化还伴随着代谢功能改变
2023年发表在 EBioMedicine 的另一项研究则进一步把菌群组成与代谢功能结合起来分析。
发现队列共 1,359人，其中70人为症状性手骨关节炎；
宏基因组测序显示，骨关节炎人群中Bilophila wadsworthia、Hungatella hathewayi、Lactobacillus mucosae和Citrobacter koseri增加，Roseburia intestinalis、Bacteroides、Haemophilus属减少。
研究还发现，肠道微生物的色氨酸生物合成功能下降，同时血液中的吲哚类和犬尿氨酸相关代谢物也发生变化。
骨关节炎患者核心肠道菌群变化的临床试验总结
DOI： 10.3389/fendo.2026.1802845
综合这些较大规模的人群研究，可以看到一个值得关注的方向：骨关节炎伴随的肠道菌群变化，常涉及部分产短链脂肪酸菌减少，以及部分与炎症或条件致病特征相关的菌增加；与此同时，色氨酸等微生物代谢功能也可能发生改变。
值得继续追问的是：这些变化如何被转化成能够影响远端关节的生物学信号？
肠道屏障受损：肠道里炎症信号如何进入循环？
肠道菌群要影响远端关节，首先需要跨过一个非常重要的界面——肠道屏障。
紧密连接受损，肠道通透性升高
正常情况下，肠上皮细胞之间连接得很紧，ZO-1、Occludin、Claudins等紧密连接蛋白负责把这道边界守住。
菌群长期失衡时，这些连接可能变得松散，肠道通透性随之增加。原本应该被限制在肠腔里的细菌成分，就有机会进入血液循环。也就是常说的“肠漏”。
LPS：研究最多的细菌来源炎症信号之一
其中最受关注的是LPS（脂多糖），它主要来自革兰阴性菌的细胞外膜。
LPS进入循环后，可与LBP（脂多糖结合蛋白）、CD14等分子结合，并进一步激活 TLR4–MyD88–NF-κB 等先天免疫通路，同时促进 NLRP3炎症小体 活化。
doi.org/10.3390/pathogens15010062
这些信号最终可增加IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症介质释放，使机体长期处在较低水平但持续存在的炎症环境中，也就是常说的慢性低度炎症。
对于骨关节炎来说，这一点尤其重要，因为肥胖、代谢综合征、衰老等常见骨关节炎危险因素，本身也经常伴随低度炎症。
骨关节炎人群中也发现了屏障异常的线索
骨关节炎患者血液和滑液中的LPS、LBP水平，与疼痛、结构损伤以及滑膜巨噬细胞活化有关；
在410名手骨关节炎患者组成的DIGICOD队列中，研究者还发现，LBP和Zonulin相关蛋白升高，提示部分患者的肠道屏障确实可能存在异常。
不过，细菌成分并不是肠道菌群影响宿主的唯一方式。事实上，大量微生物并不需要离开肠道，它们每天产生的各种代谢物，本身就能够进入循环并影响免疫和代谢系统。
短链脂肪酸、胆汁酸、色氨酸代谢物，接下来才是肠-关节轴里真正有意思的部分。
菌群代谢物：进入全身循环的化学信号
我们吃进去的食物，有一部分自己消化不了，只能交给肠道菌群继续加工。菌群一边吃，一边不断产生新的小分子，这些分子可以进入循环，参与免疫、代谢、神经调节甚至关节组织。菌群结构一旦改变，身体接收到的这套化学信号也会跟着变。
在骨关节炎研究里，目前最受关注的主要有三类：短链脂肪酸、胆汁酸、色氨酸代谢物。
短链脂肪酸：肠屏障、免疫平衡、软骨保护
前面提到的Roseburia、Faecalibacterium等菌之所以经常出现在骨关节炎研究里，一个重要原因就是它们参与产生短链脂肪酸（SCFAs），其中最常见的是乙酸、丙酸、丁酸。
这些小分子一头连着肠道，一头连着免疫系统。它们可以通过GPR41、GPR43、GPR109A 等受体传递信号，也可以通过抑制HDAC影响基因表达，因此既能帮助维持肠屏障，也会影响巨噬细胞和T细胞的状态。
骨关节炎研究中也出现了越来越直接的证据。
2026年一项动物和细胞研究，给骨关节炎大鼠补充丙酸后，发现疼痛、炎症和软骨损伤都有所减轻，肠屏障也得到改善；
在来源于人骨关节炎患者的软骨细胞中，丙酸还能够调节炎症和细胞外基质相关基因，增强自噬，并减少部分分解代谢和炎症性细胞死亡信号。
注：这类结果目前主要来自动物实验和细胞实验，还不能等同于“补充丙酸能够治疗人类骨关节炎”。它更重要的价值，是证明短链脂肪酸可能真正参与肠-关节轴的调节。
这提示，肠道菌群对关节的影响未必依赖细菌本身进入关节，菌群产生的代谢物和由此引发的免疫变化，就可能改变关节所处的微环境。
胆汁酸：菌群加工、参与免疫调节
胆汁酸最早被认识，是因为它能够帮助消化和吸收脂肪。
但进入肠道以后，初级胆汁酸还会被肠道菌群继续加工，生成一系列次级胆汁酸。
这些胆汁酸不仅参与消化，还可以通过FXR、TGR5等受体影响炎症、葡萄糖代谢、能量代谢以及GLP-1分泌。
因此，菌群结构变化也可能重新塑造胆汁酸谱。
菌群变化 → 胆汁酸组成改变 → 免疫细胞状态改变 → 关节炎症发生变化
2026年一项骨关节炎动物研究提供了一个很有代表性的例子。
研究发现，桑椹水提取物可以增加约氏乳杆菌（Lactobacillus johnsonii），这种菌又能促进HDCA生成，随后巨噬细胞极化发生改变，滑膜炎和软骨损伤减轻。
更进一步的菌株定植实验表明，单独给大鼠定植约氏乳杆菌，也能复制一部分效果。
注：HDCA（Hydroxy Desoxycholic Acid）是次级胆汁酸，由肠道微生物产生，参与脂肪消化和胆固醇代谢，实验显示，它能够影响巨噬细胞的炎症状态，减少促炎型巨噬细胞，并促进偏修复状态的巨噬细胞，从而减轻滑膜炎和软骨损伤。
doi.org/10.1016/j.phymed.2025.157679
色氨酸代谢：吲哚类物质、肠道屏障、免疫调节
色氨酸是我们从食物中获得的一种氨基酸，但进入肠道以后，它并不会只有一种去路。部分色氨酸会被肠道菌转化成吲哚及其衍生物，比如吲哚-3-丙酸（IPA）和吲哚-3-甲醛（IAld）。
菌群变化 - 代谢改变 - 宿主炎症
这些分子可以激活 AhR（芳香烃受体），进而影响肠屏障和免疫调节。在软骨细胞实验中，部分吲哚类代谢物能够抑制NF-κB相关炎症反应，同时减少基质降解酶，并维持聚集蛋白聚糖和Ⅱ型胶原等软骨成分。
前面那项2023年的大样本人群研究也发现，症状性手骨关节炎人群的菌群色氨酸生物合成功能下降，同时血浆中的多种色氨酸代谢物发生改变。
还有哪些代谢物值得关注？
其他菌群代谢物：GABA、硫化氢、TMAO等
部分研究正在关注GABA、硫化氢（H₂S）、TMAO、多胺以及尿石素等代谢物。
其中，动物和细胞实验提示，某些益生菌产生的 GABA可能具有软骨保护和抗炎作用；孟德尔随机化研究也发现，与微生物硫代谢和H₂S相关的部分代谢通路可能与骨关节炎风险有关。
注：这些研究目前的证据成熟度低于短链脂肪酸等领域，而且同一种代谢物的作用往往与产生部位、浓度和宿主状态有关。最好是看整个菌群代谢网络是否仍然处于稳定状态。
讲到这里，肠-关节轴其实已经走到了一个关键节点：无论是LPS、短链脂肪酸、胆汁酸还是色氨酸代谢物，最后都绕不开一个更核心的调节系统——免疫系统。
免疫系统：菌群信号如何放大炎症
LPS、短链脂肪酸、胆汁酸等微生物相关信号进入循环后，往往需要通过免疫系统，进一步影响关节局部的炎症状态。其中，巨噬细胞和T细胞是目前研究较多的两类免疫细胞。
巨噬细胞：炎症状态发生偏移
巨噬细胞广泛存在于滑膜等关节组织中，也是连接全身炎症与局部关节反应的重要细胞。
在实验研究中，LPS可通过 TLR4–NF-κB、NLRP3炎症小体等通路促进巨噬细胞释放IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子，使其更偏向促炎状态；而丁酸等短链脂肪酸以及部分次级胆汁酸，则可能通过调节受体信号、表观遗传和细胞代谢，限制过度炎症反应。
研究中常用“M1型”和“M2型”描述巨噬细胞的促炎和修复倾向。虽然真实组织中的巨噬细胞状态远比这种二分法复杂，但在骨关节炎研究中，促炎型巨噬细胞增加、炎症消退和组织修复能力不足，被认为是滑膜炎持续存在的重要原因之一。
前面提到的HDCA就是一个例子。动物实验显示，肠道菌群产生的胆汁酸变化可以影响巨噬细胞极化，从而减轻滑膜炎和软骨损伤。这说明，菌群代谢变化与关节炎症之间，免疫细胞可能是重要的连接环节。
T细胞：Th17与Treg的平衡
T细胞同样参与骨关节炎相关炎症调节。其中研究较多的是 Th17细胞和调节性T细胞(Treg）。
Th17细胞可分泌IL-17等促炎因子，促进滑膜炎症和组织分解；Treg则通过IL-10等机制抑制过度免疫反应，帮助维持免疫耐受。肠道菌群及其代谢物能够影响这两类细胞的分化，因此菌群失衡有可能推动 Th17/Treg平衡向促炎方向偏移。
doi: 10.3389/fimmu.2023.1168818
2025年的一项孟德尔随机化研究进一步发现，部分肠道菌群与膝骨关节炎之间的关联，可能由特定CD4+ T细胞和活化Treg相关免疫特征介导。
注：这类结果仍需要更多研究验证，但它提示，菌群对骨关节炎的影响并不只停留在“炎症因子升高”这一层面，还可能涉及更具体的免疫细胞调节。
整体来看，肠道菌群更像是在改变机体的免疫背景：当促炎信号持续存在，而炎症消退和免疫调节能力下降时，原本局限于关节的损伤更容易被放大和维持。
关节组织：炎症最终作用在哪里？
经过肠屏障、循环和免疫系统之后，肠道来源的影响最终仍要落到关节本身。骨关节炎涉及的主要组织包括滑膜、关节软骨和软骨下骨，而且三者之间会相互影响。
滑膜：局部炎症的重要来源
骨关节炎并不是典型的自身免疫性关节炎，但不少患者同样存在不同程度的滑膜炎。
当滑膜中的巨噬细胞等免疫细胞被持续激活后，可释放IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症介质，引起滑膜增厚、血管改变和炎症细胞浸润，并进一步加重疼痛和关节肿胀。
这些炎症因子还会作用于软骨细胞，因此滑膜炎并不只是一个伴随现象，而可能持续推动软骨退变。
软骨：合成减少，分解增加
正常情况下，软骨细胞负责维持Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖等细胞外基质。骨关节炎发生后，这种平衡逐渐被打破。
炎症信号可促进 MMP-13、ADAMTS-5 等分解酶表达。其中，MMP-13主要参与Ⅱ型胶原降解，ADAMTS-5则可分解聚集蛋白聚糖。与此同时，氧化应激、线粒体功能异常和自噬障碍也会影响软骨细胞的生存和修复能力。
近年来，细胞焦亡、铁死亡等程序性细胞死亡机制也被纳入骨关节炎研究，但目前更多仍属于机制研究领域。
软骨下骨：异常重塑改变关节环境
软骨下骨并不是静止的支撑结构。骨关节炎过程中，它会经历持续的骨重塑，涉及破骨细胞、成骨细胞以及 RANK/RANKL/OPG、Wnt 等信号通路。
异常骨重塑不仅会改变骨密度和微结构，还会重新分配关节受到的机械应力，并通过血管、炎症因子和细胞信号继续影响上方软骨。
因此，肠-关节轴最终影响的并不是某一个单独组织，而是进入了骨关节炎本身已有的病理网络：滑膜炎症、软骨分解和软骨下骨重塑彼此促进，使关节逐渐失去原有稳态。
疼痛：为什么“片子不严重，却很疼”？
骨关节炎疼痛与影像学损伤并不总是完全一致。有的人X线改变明显，但疼痛并不突出；也有人影像学改变有限，却长期存在明显疼痛。原因之一，就是骨关节炎疼痛不仅取决于结构损伤，还受到神经系统敏感性的影响。
外周敏化：关节里的痛觉神经变得更敏感
软骨本身几乎没有神经，但滑膜、关节囊、韧带和软骨下骨都存在丰富的感觉神经。
当IL-1β、IL-6、TNF-α、NGF、PGE2等炎症和疼痛相关信号长期升高时，可降低感觉神经末梢的激活阈值，并影响 TRPV1、CGRP 等疼痛相关通路，使原本正常或轻微的刺激更容易被感知为疼痛，这被称为外周敏化。
因此，持续的滑膜炎和局部炎症不仅造成组织损伤，也会直接改变痛觉系统。
中枢敏化：疼痛系统本身发生改变
如果疼痛信号长期、反复进入脊髓和大脑，中枢神经系统也可能逐渐发生适应性改变。
脊髓小胶质细胞活化、p38/MAPK以及CX3CL1/CX3CR1等神经免疫通路，都被认为与骨关节炎慢性疼痛和中枢敏化有关。此时，即使关节局部刺激并没有同步加重，患者仍可能表现出疼痛阈值下降、疼痛范围扩大，甚至对轻微刺激产生明显不适。
肠道菌群可能通过全身炎症、微生物代谢物和神经免疫信号参与这一过程，但目前这部分证据仍以动物和机制研究为主，人体中的直接因果关系尚未完全建立。
这也解释了为什么骨关节炎疼痛不能只看软骨“磨损了多少”。结构损伤、炎症状态和神经敏化共同决定了一个人最终感受到的疼痛程度。
细菌细胞外囊泡：正被关注的新型信号载体
除了LPS和可溶性代谢物，近年来研究者还开始关注另一类微生物来源信号——细菌细胞外囊泡（bacterial extracellular vesicles，BEVs）。
细菌细胞外囊泡是什么？
细菌细胞外囊泡(BEVs) 是细菌释放的纳米级膜性小囊泡，通常由脂质膜包裹，其中可以携带蛋白质、脂质、核酸、代谢物，以及LPS、肽聚糖等细菌成分。
它们的重要特点在于：细菌本身不需要进入关节，部分细菌来源的分子仍可能通过囊泡被运输到远端组织。
DOI: 10.1080/19490976.2025.2489069
已有研究提示，部分BEVs能够跨越肠屏障进入循环，并影响免疫细胞、炎症通路和远端器官。因此，它们被认为可能是肠道菌群与宿主组织之间一种新的信息传递方式。
不同来源的BEVs，作用可能完全不同
BEVs并不是一种性质单一的物质。
来自革兰阴性菌的囊泡可能携带LPS等促炎成分，激活TLR4等先天免疫通路；
而某些共生菌或益生菌来源的BEVs，则可能具有调节屏障、免疫和代谢的作用。
DOI: 10.1080/19490976.2025.2489069
近年来，还有研究尝试利用工程化细菌囊泡进行药物或生物活性分子的靶向递送。
注：与LPS、短链脂肪酸等研究相比，BEVs在骨关节炎中的证据仍处于较早阶段。目前更适合把它看作一个值得关注的新机制，而不是已经得到临床证实的骨关节炎致病因素。
到这里，肠-关节轴的基本路径已经比较清楚：肠道菌群可以通过屏障功能、微生物代谢物和免疫调节，影响滑膜、软骨、软骨下骨以及疼痛相关通路。
但这些机制并不会在每个人身上以同样的方式出现。有人更突出的是肥胖和代谢异常，有人以滑膜炎症为主，也有人结构损伤并不严重，却表现出明显的疼痛敏化。也正因为如此，同样是骨关节炎，不同人的症状、进展速度和治疗反应往往差别很大。
未完见下篇
本文转自：谷禾健康
https://blog.sciencenet.cn/blog-2040048-1559394.html
上一篇：[转载]同一顿饭，为什么有人血糖平稳，有人却明显升高？
下一篇：[转载]关节里的“火”，可能从肠道点燃：重新理解骨关节炎（下）
