老年痴呆病迄今无药可治，主要原因在于它的生理机制还不明确。准确诊断需要符合临床痴呆症状、淀粉状蛋白沉淀、和神经纤维缠绕等几项关键指标。以往的药物研究都以淀粉样蛋白作为靶点，实际上正常老年人脑中也有淀粉样蛋白沉淀，仅仅考虑清除这种蛋白显然不够。最近一期《科学》杂志上发表的一项研究表明老年痴呆不仅仅和淀粉样蛋白沉淀有关而且和免疫系统工作过度有关。免疫系统过度反应早就被发现和许多疾病包括老年痴呆有关，这次发表的工作表明老年痴呆可能和免疫系统过度清除神经元突触（神经元之间的连接空隙）有关。清除不必要或者功能衰退的突触是大脑发育的正常过程，该过程通常由一种叫C1q的蛋白质发动。C1q的任务是将待清除的突触打上标记，然后免疫系统的小胶质细胞就会按图索骥将这些突触一一清除。该研究表明在有淀粉样蛋白沉淀的老鼠大脑中，C1q的浓度比没有沉淀的明显升高，神经突触的数目也显著降低了。当抑制了C1q以后，突触的数目并没有明显变化。这些结果表明老年痴呆的病理学特征的出现和淀粉样蛋白沉淀和突触被过度清除有关，换句话说是免疫系统太贪嘴了，“吃”掉了神经元之间的连接。该研究用的是老鼠模型，没有报道痴呆症临床方面的数据，所以后续工作需要进一步探索突触被清除和痴呆症状之间的因果关系，还需要解决的问题是C1q和淀粉蛋白之间到底是怎样互相影响的，清除淀粉蛋白能不能及时降低C1q的含量。

笔者在近年来也进行了一些神经影像学的老年痴呆研究，主要发现痴呆症患者在脑后部枕叶部分的脑血流比正常人低，这部分的脑血流从正常老年人到轻度认知障碍，重度认知障碍，再到老年痴呆是逐步降低的，为早期诊断老年痴呆提供了有力手段。但神经影像只是一个观察工具，未来如果有后续研究表明C1q确实能在人脑老年痴呆发病过程中起作用的话，神经影像也将有可能与这些生化研究结合起来提供疗效观察的精准窗口。